Tema de la Enfermedad coronaria e IAM.

Enfermedad coronaria e

Infarto agudo al miocardio

Enfermedad coronaria

• La causa más frecuente es la ateroesclerosis coronaria (Pueden haber embolias, arteritis, disección, etc)
• Lesión característica es la placa de ateroma (penetración y acumulación de colesterol subendotelial)

• Ateroesclerosis coronaria (¿Qué es lo que hace?)

• Disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio
• Placas que son algunas estables y otras inestables llevan  alto contenido graso y de macrófagos.
• Lo anterior producirá una mayor incidencia de accidentes agudos, con ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa, que producen una brusca oclusión o sub-oclusión de la arteria, o sea puede ocluirse completamente o parcialmente la arteria.

• Efectos mecánicos de la placa ateroesclerótica

• La placa produce disminución del flujo coronario[pic 1]
• A medida que aumenta el grado de la estenosis, se observa una progresiva disminución de la reserva coronaria.
• Si uno tiene un flujo basal, y este flujo que debería tener con hiperemia, y a medida que hay una estenosis esto no se va a producir, sino que va a seguir siendo el flujo basal y mientras más estenótico sea la coronaria, la placa mientras más obstruya más va a ir creciendo la reserva coronaria y que al final va a ser incluso que pueda haber un dolor.
• Aparecen evidencias de insuficiencia del riesgo coronario a menores aumentos de la demanda, a medida que se va estrechando, va siendo menor el esfuerzo que hay que hacer para tener esta sintomatología.
• Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones de reposo. Por otra parte, las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen disminución significativa de la reserva coronaria

[pic 2]

Lo mismo aquí, según el grado de estenosis, y la relación entre el flujo coronario. Está dado que a mayor estenosis con menor flujo se va a producir igual una aparición de isquemia.

• Fisiopatología ¿Qué va a pasar?

• Se va a activar la placa de ateroma
• Va a haber daño en el endotelio
• Hay una erosión (Ruptura de cubierta fibrosa)
• Hay un cambio en la celularidad
• Hay cambios en la vasculatura

(Después va a haber un…)

• Daño estructural
• Adhesión y agregación plaquetas
• Generación y destrucción del trombo
•  Cambios en tono vascular coronario
•  VASOCONSTRICCION
•  INESTABILIDAD FLUJO CORONARIO

Y esto ¿Qué va a pasar?, va a haber efectos:

• Metabólicos:

• Aumento del contenido de lactatos
• Disminución del pH y del ATP.

• Mecánicos:

• Disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica.

• Eléctricos:

• Cambios en los potenciales de reposo y de acción, cuando no llegue suficiente irrigación a la zona que está comprometida por esa obstrucción, lo que puede producir inestabilidad eléctrica y arritmias. Alteraciones de la onda T.

• Síntomas

• Angina Estable

• Síntoma más común de la enfermedad coronaria
• Dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de carácter opresivo. Puede irradiarse - o localizarse - en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos.
• Se relaciona con un factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones)
• Siendo en general de corta duración (1 a 5 min.).

• Angina inestable

• Dolor o malestar, que se presenta sin relación con los esfuerzos, puede ser en reposo y es más prolongado.
• Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva.
• Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable.
• Más grave y más peligrosa porque va evolucionando rápidamente.

Infarto agudo al miocardio[pic 3]

• Necrosis miocárdica, ya no es isquemia, si no que se necrosa el tejido, aguda de origen isquémico, secundaria un accidente de placa ateromatosa, menos frecuente es la embolía coronaria, espasmo coronario o disección coronaria.
• Mientras más tiempo pase más grande será la zona necrótica, por lo tanto mientras más luego se reaccione más pequeña será la zona necrótica.
• De acuerdo a su extensión se clasificará:

• Transmural: Cuando ocupa toda la pared de la zona necrótica, en un ECG se presenta con una onda Q más profunda
• No transmural: Zona necrosada cercana al endocardio y queda cubierta con una pared ventricular sana. En el ECG no se ve una onda Q.

• Arterias coronarias

• Izquierda

• Se divide en ramas descendentes anterior y circunfleja, irriga:

• Ventrículo derecho
• Ventrículo izquierdo
• Aurícula derecha

• Derecha

• Se divide en descendente posterior y marginal, irriga:

• Ventrículo derecho
• La aurícula derecha
• Nodo sinoauricular
• Y nodo atrioventricular

• Manifestaciones clínicas

• Dolor parecido a una angina, intenso, repentino, opresivo constrictivo o quemante de más de 20 minutos de duración que no cede con vasodilatadores
• Región retroesternal
• Irradiación a ambos hombros o brazos, cuello, mandíbula, dientes, barbilla, antebrazos, dedos y área inter escapular
• Se manifestará en el dermatoma que está asociado al dolor de las visceras
• Pérdida de conocimiento (Sincope)
• Polipnea
• Piel fría y pálida
• Mareo
• Diaforesis (Sudoración profusa)
• Nauseas
• Sensación de angustia

• Diagnóstico

• Dolor de origen cardíaco
• Alteraciones del ECG
• Aumento de los marcadores cardíacos

• Diagnostico diferencial

• Disección aortica (Dolor en la misma zona)
• Pericarditis (Dolor en la misma zona y similar)
• Digestivo (Esófago, gástrico, biliar)
• Pulmonar (TEP, neumotórax, neumonía)
• Pared torácica (Neuralgia condrocostal)
• Psiquiátrico

• ECG

• Tres signos electrocardiográficos específicos

• Isquemia:

• Aparición de ondas T negativas (En vez de estar hacia arriba esta hacia abajo)

• Lesión

• Elevación segmento ST (Elevación de más de 2 milimetros)

• Necrosis:

• Onda Q profunda

• ¿Reversible?

• Isquemia

• Miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura

• Lesión

• Miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar

• Necrosis

• Miocardio irreversiblemente dañado

• Clasificación Killip (Dependiendo de la magnitud del infarto)

1. Sin signos de insuficiencia cardiaca (Baja mortalidad)
2. Crepitaciones pulmonares, hipertensión venosa pulmonar (Compromiso de la función del corazón)
3. Edema pulmonar agudo
4. Shock cardiogénico (80% de mortalidad)

• Marcadores de daño miocárdico

Aparecen en cierta cantidad de horas y duran cierta cantidad de días, se va viendo si hay daño dependiendo de la aparición de estas enzimas.[pic 4]

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