Enfermedad Coronaria

Enfermedad coronaria aguda: consideraciones diagnósticas y terapéuticas actuales

Dra. Lilia M. Ortega González,1 Dra. Josefina Fernández Camejo,2 y Dr. Gilberto Durán Torres3

Resumen

El infarto agudo del miocardio es la principal causa de muerte por enfermedad cardíaca y representa más del 25% de la mortalidad global. La afección tiene lugar por la disminución brusca del flujo sanguíneo coronario secundario a la oclusión trombótica de una arteria coronaria previamente dañada por aterosclerosis. Se caracteriza clínicamente por la presencia de dolor retroesternal opresivo, con una duración superior a 30 min. y se puede acompañar de sudoraciones, arritmias, síncope, hipotensión, insuficiencia cardíaca y shock. En el electrocardiograma se observa elevación o depresión del segmento ST, inversión de la onda T y presencia de la onda Q patológica (infarto con onda Q). Esta última puede estar ausente y dar lugar al infarto no Q. La elevación de enzimas tales como CK-MB, troponina T y troponina I son esenciales para el diagnóstico. Las drogas trombolíticas (streptoquinasa, alteplase t-PA, reteplase y anistreplase) constituyen el tratamiento específico y deben administrarse en las primeras 3 h. La revascularización (bypass de arteria coronaria o angioplastia transluminal percutánea) constituye una opción terapéutica. El pronóstico del infarto agudo del miocardio depende del grado de necrosis miocárdica y el tratamiento temprano. La estratificación del riesgo permite un manejo adecuado posinfarto.

Las enfermedades del corazón representan actualmente uno de los principales problemas de salud, en virtud de la elevada carga de mortalidad y discapacidad que imponen a la mayoría de los países, no sólo los desarrollados donde ocupan los primeros lugares entre todas las causas de muerte, sino también en aquéllos donde aún las enfermedades infecciosas tienen un peso importante.

Dentro de estas enfermedades, las cardiopatías isquémicas y particularmente el infarto agudo del miocardio constituyen las de mayor relevancia. Esta última entidad aporta más del 80 % de los casos de enfermedad cardíaca isquémica y es la de mayor letalidad, además de estar asociada a una amplia gama de complicaciones no sólo cardíacas, sino en otros órganos o sistemas vitales como el cerebro, el riñón y el sistema vascular en general. Las personas mayores de 60 a son el grupo con mayor riesgo de contraer la enfermedad, aunque también en las que sobrepasan los 45 a la incidencia aumenta progresivamente y es en este grupo donde se observa el mayor riesgo de muerte prematura por esta causa.

Cada año se registran en el mundo varios millones de muertes por enfermedad coronaria aguda, la cual se considera de proporciones epidémicas, como responsable de las defunciones de la tercera parte de los hombres entre 45 y 55 a, especialmente en los países desarrollados. En los EE.UU. se reportan 1,5 millones de casos por a y la tasa de mortalidad es de cerca del 30 %. En todos los países la mortalidad en los hombres es mayor que en las mujeres.

Desde hace más de 20 a, las enfermedades del corazón son la primera causa de muerte en Cuba. En particular las defunciones por infarto agudo del miocardio (IMA) representan alrededor del 15% de todas las ocurridas a lo largo del país. En los últimos 30 a se han incrementado las muertes por enfermedad cardíaca isquémica, donde el IMA tiene el peso fundamental, con casi las dos terceras partes del total de defunciones registradas.

La enfermedad en la época actual

La aterosclerosis es la primera causa de muerte y de discapacidad en los países desarrollados y el IMA es su expresión más frecuente. Este ocurre generalmente por un descenso brusco del flujo sanguíneo coronario secundario a la oclusión trombótica de una arteria coronaria previamente estenosada por aterosclerosis.1 La progresión de la lesión aterosclerótica en el lugar de formación del trombo se produce por un proceso complejo en relación con el daño vascular.1-3

En la mayoría de los casos el infarto tiene lugar cuando se produce fisura, ruptura o ulceración de la placa aterosclerótica.4-6 El hombre es afectado con más frecuencia que la mujer (4:1); antes de los 40 a esta proporción es (8:1), y a partir de los 70 a es (2:1). En el hombre el pico de incidencia de manifestaciones clínicas está entre los 50 y los 60 a y en la mujer entre los 60 y los 70.9-11

Factores de riesgo para la enfermedad coronaria

Estudios epidemiológicos han identificado un número importante de factores para la enfermedad

• Historia familiar positiva de cardiopatía isquémica (cuando el comienzo es antes de los 50 a).

• Edad.

• Sexo.

• Anormalidades de los lípidos sanguíneos.

• Hipertensión arterial.

• Sedentarismo.

• Tabaquismo.

• Diabetes mellitus.

• Niveles elevados de homocisteína en sangre.

• Hipoestrogenismo en la mujer.

Evidencias circunstanciales sugieren que puede estar involucrada la infección crónica. Se conoce también que las anormalidades del metabolismo lipídico desempeñan un papel directo en la fisiopatología de esta condición. El riesgo se incrementa de modo progresivo con el aumento de los niveles de LDLcolesterol y la declinación del HDLcolesterol. Por tanto, el radio de LDL a HDLcolesterol constituye un marcador de riesgo; cuando está por debajo de 3 indica bajo riesgo y por encima de 5 indica alto riesgo.5-7 La hipertrigliceridemia es un factor de riesgo independiente para la enfermedad coronaria isquémica que con frecuencia se asocia a otras anormalidades de los lípidos, con inclusión de bajos niveles de HDLcolesterol y concentraciones elevadas de lipoproteína (a).11-13 Los niveles elevados de homocisteína sérica y los marcadores inespecíficos de inflamación tales como incremento de la proteína C reactiva (CRP), fibrinógeno y ferritina se correlacionan con la enfermedad coronaria. Aunque la hiperhomocisteinemia puede incrementar el riesgo de trombosis, éste puede ser también simplemente un marcador de la actividad inflamatoria en la enfermedad coronaria. Los pacientes con manifestaciones de enfermedad coronaria antes de los 50 a, presentan con frecuencia factores de riesgo predisponentes.14-16

Patogenia

A pesar de existir familiaridad con esta enfermedad, algunas de sus características fundamentales son aún poco reconocidas. La aterosclerosis tiende a ocurrir de forma focal. Típicamente existen regiones con cierto grado de predisposición. Por ejemplo, en la circulación coronaria, la porción proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda tiene una particular predilección para el desarrollo de la enfermedad oclusiva aterosclerótica. La lesión aterosclerótica se forma con frecuencia en los sitios de bifurcación de las arterias, al ser éstas regiones de disturbio del flujo sanguíneo, lo cual sugiere que los factores dinámicos del fluido local pueden contribuir a la distribución focal de lesiones. La aterogénesis en el humano se desarrolla típicamente durante muchos años, por lo general décadas. Sin embargo, el crecimiento de las placas ateroscleróticas es probablemente discontinuo, caracterizado por períodos de quietud interferidos por episodios de evolución rápida, a diferencia del desarrollo lineal que se pensaba. Después de un período generalmente prolongado o "silente", la aterosclerosis puede comenzar a dar manifestaciones clínicas.6 La expresión clínica de la aterosclerosis puede ser crónica, como ocurre con la angina al esfuerzo estable, o aguda, como en el infarto miocárdico.

En la aterosclerosis tienen lugar 2 fenómenos de vital importancia: acumulación y modificación de lipoproteínas y formación de células espumosas y reclutamiento de linfocitos.

1. Acumulación y modificación de lipoproteínas: estudios experimentales sugieren que la estría adiposa representa la lesión inicial de la aterosclerosis. La formación de estas lesiones tempranas se produce por la acumulación focal de lipoproteínas a nivel de capa íntima de arteria. Las partículas de lipoproteínas transportan lípidos tales como colesterol y triglicéridos asociados a proteínas y fosfolípidos, lo que los hace solubles en sangre. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL), ricas en colesterol son un ejemplo de lipoproteínas aterogénicas. Éstas pueden agruparse en la íntima de la arteria ya que se unen a constituyentes de la matriz extracelular, lo que incrementa su permanencia en la pared arterial. Las lipoproteínas presentes en la íntima pueden sufrir modificaciones químicas. Existen evidencias que apoyan el papel de tales modificaciones en la patogenia de la aterogénesis. Son de particular interés 2 tipos de alteraciones de acuerdo con el modo en que los factores de riesgo favorecen la aterogénesis: oxidación y glicación no enzimática.10,14 Los lípidos y proteínas de estas partículas pueden participar en el proceso oxidativo. Las modificaciones de los lípidos incluyen la formación de hidroperóxidos, fosfolípidos, esteroles, etcétera.

2. Formación de células espumosas y reclutamiento de leucocitos: este fenómeno es el segundo paso en la formación de la estría adiposa. Las principales células involucradas en el ateroma son las mononucleares (monocitos y linfocitos). Un número de moléculas de adhesión o receptores para leucocitos expresados en la superficie de las células endoteliales, participan probablemente en el reclutamiento para la estría adiposa. Las moléculas de adhesión de mayor interés incluyen: molécula de adhesión de célula vascular 1 (VCAM-1), molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) (miembro de superfamilia de las inmunoglobulinas)

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