Transición aeróbica-anaeróbica

CAPÍTULO 3[pic 1]

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Transición aeróbica-anaeróbica

INTRODUCCIÓN

La transición de la fase I a la fase II del mo-delo de intensidad de ejercicio estudiado se denomina umbral aeróbico o transición aeróbi-ca-anaeróbica (véase Fig. 2-1).

Las fibras musculares de tipo I tienen una capacidad limitada para desarrollar fuerza, de manera que cuando la petición de la misma por parte del sistema nervioso central supera un cierto nivel, se activan las unidades moto-ras de tipo IIa y, con ello, la participación de las fibras musculares de tipo IIa, que, junto con las fibras de tipo I podrán soportar esa mayor intensidad requerida de ejercicio mediante el aumento de la tensión interna y de la fuerza aplicada por los grupos musculares implicados en la actividad.

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Un análisis de electromiografía de superfi-cie (iEMG) en esta transición aeróbica-anaeró-bica muestra claramente una mayor actividad bioeléctrica, que refleja la participación de las fibras musculares de tipo IIa (Fig. 3-1), a partir de la transición aeróbica-anaeróbica o umbral aeróbico.

Parece claro que conforme las fibras mus-culares de tipo I desarrollan más tensión, sea por adaptaciones metabólicas, sea por adap-taciones estructurales o por adaptaciones neu-rales, la transición aeróbica-anaeróbica se re-trasa, es decir, ocurre a mayores intensidades absolutas y relativas de trabajo.

Así pues, y como hecho fundamental de la transición aeróbica-anaeróbica desde un punto de vista práctico, cualquier intensidad de ejer-cicio que supere el umbral aeróbico conlleva[pic 16]

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Figura 3‑1  A partir de la transición aeróbica -anaeróbica, o umbral aeróbico, se evidencia una mayor actividad eléctrica, que refleja la participación de fibras de tipo IIa.

Fisiología del Entrenamiento Aeróbico. ©2013. Editorial Médica Panamericana.

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la participación progresivamente creciente de fibras musculares rápidas de tipo IIa. Las conse-cuencias metabólicas de este hecho se estudian más adelante (fase II).

Por otra parte, el hecho de activar más uni-dades motoras (de tipo IIa) conlleva una mayor estimulación del sistema nervioso simpático a nivel central, que se ve reforzada por las se-ñales aferentes procedentes de las fibras mus-culares de tipo IIa, donde tienen lugar ligeras alteraciones en el medio interno celular como consecuencia de la producción de ácido lácti-co, al mismo tiempo que señales procedentes de las articulaciones de los segmentos corpora-les implicados con más intensidad en el ejerci-cio desarrollado envían sus estímulos a través de las fibras nerviosas de tipo III hacia el centro integrador de la respuesta simpático-adrenal del hipotálamo. El resultado de esta mayor es-timulación simpático-adrenal es un aumento de las concentraciones de catecolaminas plas-máticas, que ejercerán sus efectos fisiológicos correspondientes.

El reclutamiento y la participación de las fibras musculares de tipo IIa conllevan un cambio sustancial en la energética de la cé-lula muscular y, por extensión, del ejercicio desarrollado. Así, la necesidad de generar más ATP por unidad de tiempo hace que la ruta metabólica de la glucólisis se active, fa-vorecida además por la mayor estimulación

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simpático-adrenal que tiene lugar en esta fase del ejercicio. Por consiguiente, la transición aeróbica-anaeróbica o umbral aeróbico se caracteriza por el inicio del aumento de la producción de ácido láctico como producto final de la ruta de la glucólisis anaeróbica, que aportará los ATP adicionales a los produ-cidos por la ruta oxidativa para poder soportar metabólicamente la intensidad del ejercicio desarrollada. En definitiva, la transición ae-róbica-anaeróbica o umbral aeróbico marca la zona metabólica en la que un ejercicio es soportado esencialmente con el metabolismo aeróbico u oxidativo (fase I), hacia otra fase en la que el metabolismo que aporta los ATP es el aeróbico u oxidativo más el anaeróbico de la glucólisis (fase II) (Fig. 3-2).

Existe cierta controversia sobre las causas que provocan el aumento de la concentración de lactato en sangre durante el ejercicio. Una teoría defiende que la producción de lacta-to se debe a una disponibilidad restringida de oxígeno mitocondrial. Los autores que la defienden1 proponen que, en condiciones de déficit de oxígeno, el aumento de difosfato de adenosina (ADP), fosfato inorgánico (Pi) y di-nucleótido de adenina nicotinamida (NADH), favorecerían la estimulación de la glucólisis, propiciando un aumento de la formación ci-tosólica de NADH. Este incremento, en com-binación con el NADH mitocondrial, dará

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Figura 3-2  Participación de los sistemas energéticos aeróbico y anaeróbico (glucólisis anaeróbica) duran-te un ejercicio incremental en relación con el comportamiento de la concentración de lactato en sangre. ADP: difosfato de adenosina. ATP: trifosfato de adenosina.

Fisiología del Entrenamiento Aeróbico. ©2013. Editorial Médica Panamericana.

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lugar a una elevación del NADH citosólico que provocaría un desplazamiento del equi-librio de la lactato-deshidrogenasa hacia la formación de lactato. Los autores defienden que, aunque la disponibilidad de oxígeno no es el único determinante de la producción de lactato durante el ejercicio, la tasa de produc-ción de lactato está determinada por la ciné-tica de la glucólisis, la actividad de la enzima lactato-deshidrogenasa y la respiración mito-condrial, concluyendo que la disponibilidad del oxígeno tiene gran importancia en la re-gulación de la producción de lactato durante el ejercicio. Para otros autores, un déficit en el aporte de oxígeno muscular durante el ejerci-cio de intensidad moderada no parece ser el factor primario, entre otras razones porque el ácido láctico es, por sí mismo, un vasodilata-dor y su acumulación aumentaría la entrega de oxígeno al músculo activo; y en segundo lugar, porque el incremento de lactato afecta también a la curva de disociación de la he-moglobina, mejorando la cesión de oxígeno a los tejidos metabólicamente activos.

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Independientemente de la justificación de la producción de lactato por descenso de la

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presión parcial de oxígeno tisular, existe otra hipótesis no excluyente que, basándose en la ley de acción de masas, sostiene que el incre-mento del lactato depende del aumento excesi-vo de la producción de piruvato como resulta-do de una marcada activación de la glucólisis. Según esta hipótesis, hay dos mecanismos de producción de lactato:

• Baja actividad mitocondrial relativa. La mi-tocondria es incapaz de utilizar el piruvato lo suficientemente rápido como para evitar su elevación en el citoplasma celular, dan-do lugar a un aumento de lactato por la ley de acción de masas. En este caso, no se al-teraría la relación lactato/piruvato.
• Incapacidad de la lanzadera de protones mitocondrial. La lanzadera de protones de la membrana mitocondrial, que normal-mente oxida el NADH + H citoplasmático al lanzar protones y electrones al O2 mito-condrial, es demasiado lenta para reoxidar el NAHD citoplasmático reducido. Este mecanismo sí alteraría la relación lactato/ piruvato (Fig. 3-3).

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Dicho de otra manera, el lactato se pro-duce en el músculo esquelético por dos ra-

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