Un enfoque clínico de repolarización precoz

Un enfoque clínico de repolarización precoz

El término repolarización precoz (RT) se define electrocardiográficamente bien sea por (1) una deflexión positiva bien definida o muesca inmediatamente después de un complejo QRS positivo en el inicio del segmento ST, o (2) arrastrando en la parte terminal de la complejo QRS (también denominada ondas J o la elevación del punto J, Figura 1). En concreto, el modelo RP está presente cuandoEL punto J de elevación ≥0.1 mV se ve en 2 adyacente conduce, ya seA arrastrando las palabras o con morfología de las muescas.1,2 Aunque RP fue históricamente considerada benigna, esta percepción cambió con numerosos estudios 1.5 estableció una asociación con un mayor riesgo de muerte y fibrilacion ventricular idiopatica (VF). El descubrimiento incidental de repolarización precoz ahora plantea numerosas cuestiones, incluyendo la definición y cuantificacion del riesgo de muerte súbita. Con los informes emergentes de una contribución genética, la definición de la base genética, la herencia, y el papel de la detección de los familiares amplía las implicaciones de la repolarización precoz más allá del caso índice. Miradas en torno a los mecanismos moleculares de la repolarización precoz y estrategias terapéuticas continúan para resaltar su importancia en la evolución.

Esta revisión tiene por objeto proporcionar un resumen conciso de la evidencia actual que rodea a estos temas, contextualizar su importancia clínica, y presentar una aproximación a la evaluación clínica y el manejo de estos pacientes. Esta revisión se enfatiza que la mayoría de las personas con RP están en riesgo nulo o mínimo para eventos arrítmicos. En otros, el sustrato RP puede aumentar potencialmente el riesgo arrítmico asociado con patología cardíaca subyacente. En muy raras ocasiones, los médicos se encontrarán individuos en los que RP es una manifestación de un trastorno arritmogénica primaria.

Prevalencia y Riesgo arrítmico

El primer estudio que cuestiona seriamente la convención de que RP es un fenómeno benigno comparó 206 pacientes con VF idiopática con 412 sujetos sanos, Y 1demostró que el patrón de ER fue más prevalente en sujetos con VF idiopática (31% frente al 5%, P <0,01). ER fue de mayor magnitud en los casos en que los pacientes de control.1 con VF idiopática que tenían RP eran más propensos a experimentar un síncope o paro cardíaco durante el sueño. Esto define el síndrome de RP, donde síncope o paro cardíaco se atribuye a Urgencias después de la exclusión sistemática de otras etiologías. El sitio de origen de la actividad ectópica que inició VF fue consistente con la localización de la anormalidad repolarización en el ECG, el apoyo a la AL TRSTORNO arritmogénicO PRIMARIO de RP. Durante un seguimiento de 61 ± 50 meses, la monitorización cardioversor-desfibrilador implantable mostró a 2 veces mayor incidencia de FV recurrente en los sujetos de caso con RP que en los que no. Otro estudio de casos y controles concurrentes también demostró una mayor prevalencia de RP (42%) entre los supervivientes de VF idiopática en comparación con los controles (13%, p <0,01) 0,4.

Grandes estudios poblacionales anteriores reportaron la prevalencia de RP a estar entre el 6% y el 13% .2,5 RP se asoció con un mayor riesgo relativo de todas las causas cardíacas y la mortalidad. Elevación inferior J-punto ≥0.2 mV (Figura 1) se asoció con mayor riesgo aumentado (riesgo relativo, 3,15; P <0,01). Es de destacar que J-punto de elevación de ≥0.2 mV es poco frecuente en la población normal (observado en sólo el 0,3%). A pesar de que RP es común, VF idiopática es poco frecuente. La incidencia de la VF idiopática 4,6 en un individuo de edad <45 años se estima en 3: 100 000. Este riesgo aumenta a 11: 100 000 cuando j ondas están presentes. Aunque RP aumenta el riesgo relativo de eventos arrítmicos, el riesgo absoluto sigue siendo muy bajo. Por lo tanto la identificación incidental de RP no debe ser interpretado como un marcador de alto riesgo. Las decisiones clínicas son impulsados por la presencia y la gravedad de los síntomas y comorbilidades (ver abajo).

La prevalencia de la elevación del punto J entre los atletas jóvenes se informó que entre el 22% y el 44% 4 0,7 En un estudio de casos y controles encontró que RP fue de 4 × más frecuente entre los atletas con antecedentes de paro cardíaco que entre atletas saludables.8 Sin embargo, en este estudio la prevalencia de RP en el grupo de control de los atletas fue sustancialmente inferior al 7,9% en la comparación con otros estudios. Atletas sanos jóvenes demuestran un patrón del segmento ST / morfología que no parece estar asociada con un mayor riesgo arritmico.7 La presencia de ER aumenta la probabilidad de muerte arrítmica de aproximadamente 2 por millón a 3,5 por millón en esta población de deportistas de competición 0.8 es de destacar que la asociación de RP con riesgo arrítmico es típicamente en reposo o durante el sueño, y no durante la actividad física.

Mecanismo de repolarización precoz y la fibrilación ventricular idiopática

Osborn9 informó que los perros sometidos a la hipotermia desarrollaron VF espontáneo que fue precedida por el desarrollo de ondas J. La onda J se atribuyó a una corriente de lesión (de ahí el término J) y más tarde acuñó el término onda de Osborn.

Grafica # 1

Figura 1. El prominente temprano repolarización manifiestan como arrastre del punto J inferior y punto J lateral anotando cada> 2 mm en 2 derivaciones contiguas.

La Figura 2 muestra un esquema de los de acción potencial (AP) determinantes subyacentes iónicos RP. El AP epicárdico normal, difiere de la endocárdica en tener un prominente fase 1 muesca o la morfología de la espiga-y-domo (Figura 2A). La diferencia es principalmente atribuible a un K más grande transitoria hacia el exterior + -CORRIENTE (Ito) en el epicardio, lo que resulta en una mayor repolarización (hacia fuera) el flujo de corriente neta durante la fase 1. En RP, una mejora adicional en la corriente hacia el exterior neta epicárdica, resultados en una mejora de las diferencias AP-endocárdicos a-epicárdica que se manifiesta como J-ondas que refleja el flujo de corriente desde el endocardio a epicardio-despolarizada repolarizadas sustancialmente durante la fase 1 (Figura 2B). Algunas pistas sobre los mecanismos subyacentes son proporcionados por mutaciones genéticas asociadas con ER, incluyendo genes que

...