Complicaciones en infarto agudo de miocardio

El infarto agudo de miocardio sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo, a pesar de las mejoras sustanciales en el pronóstico durante la última década1.

La cardiopatía isquémica conlleva a una importante carga de gastos de Salud Pública, por lo cual es importante conocer la prevalencia, epidemiología, fisiopatología, el manejo diagnóstico y terapéutico adecuado del síndrome coronario2.

El síndrome coronario agudo es un término utilizado para describir una serie de afecciones asociadas con un flujo sanguíneo reducido de forma súbita al corazón.

Cuando una de estas afecciones tiene como consecuencia el daño o destrucción del tejido cardiaco provocando la muerte celular se denomina infarto agudo de miocardio (IAM).

Incluso cuando el síndrome coronario no causa muerte celular, la reducción del flujo sanguíneo cambia la forma en que funciona el corazón y es signo de un alto riesgo de ataque cardíaco (angina inestable)3.

Los hallazgos recientes indican que una respuesta inflamatoria sistémica a menudo acompaña al síndrome coronario, es decir que los primeros pasos en la aterosclerosis son esencialmente inflamatorios y la documentación de su presencia ha sido ampliamente reconocida como un indicador de eventos coronarios a repetición, así lo refiere la medicina basada en la evidencia que sugiere fuertemente la importancia de la etiología inflamatoria. Es decir que los factores tradicionales de riesgo coronario (envejecimiento, elevada presión arterial, colesterol alto en sangre, tabaquismo, sedentarismo, obesidad, sobrepeso, diabetes, antecedentes familiares de cardiopatías o ACV, etc.) terminan en un pasaje final común que desarrolla un proceso inflamatorio en la pared arterial2.

En pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio (IAM), es importante obtener un historial completo para identificar tanto la causa del dolor torácico como cualquier condición concurrente que pueda complicar el tratamiento. El examen físico, incluida la auscultación cardíaca y la determinación del estado de la vasculatura periférica, es importante como guía para el tratamiento inmediato y como referencia para futuras comparaciones4.

Este seminario analiza los temas importantes de la fisiopatología, las tendencias epidemiológicas y el manejo moderno del infarto agudo de miocardio, centrándose en los avances recientes en las estrategias de reperfusión y los enfoques de tratamiento farmacológico1.

El progreso es el resultado de varias tendencias importantes, incluidas las mejoras en la estratificación del riesgo, el uso más generalizado de una estrategia invasiva, la implementación de sistemas de atención que priorizan la revascularización inmediata a través de la intervención coronaria percutánea (o fibrinólisis), los avances en agentes antiplaquetarios y anticoagulantes, y un mayor uso de estrategias de prevención secundaria como las estatinas1.

El infarto agudo de miocardio se ha dividido tradicionalmente en infarto de miocardio con elevación del ST o sin elevación del ST; sin embargo, las terapias son similares entre los dos1.

Un electrocardiograma de 12 derivaciones debe interpretarse dentro de los 10 minutos posteriores al primer contacto médico, específicamente para identificar el infarto de miocardio con elevación del segmento ST5.

El dolor torácico, que a menudo se describe como presión torácica, opresión o sensación de opresión, es el síntoma más frecuente en pacientes que presentan infarto agudo de miocardio6.

Con respecto a la fisiopatología se ha establecido que la erosión, el agrietamiento o la rotura de palcas ateroescleróticas frágiles es el mecanismo iniciador de la oclusión trombótica coronaria que conlleva a hemorragias intraplaca, espasmos coronarios y trombosis luminales. La rotura afecta con mayor frecuencia a las placas cargadas de lípidos, con un endotelio debilitado por la colagenasa interna derivada fundamentalmente de los macrófagos, los cuales llegan a la placa a partir de monocitos de la sangre en respuesta a mediadores de inflamación y moléculas de adhesión. Con la rotura de la placa, el núcleo de esta queda expuesto, siendo altamente trombógeno. Las plaquetas sufren adhesión, activación y agregación, se segregan mediadores trombógenos y vasoconstrictores, se produce vasoespasmo, se genera trombina, se forma fibrina y se desarrolla un trombo rico en plaquetas y fibrina, parcial o totalmente oclusivo. Cuando el flujo sanguíneo queda ocluido, se produce la elevación del segmento ST del electrocardiograma, dando lugar al síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST). La oclusión parcial, la oclusión en presencia de circulación colateral y la embolización coronaria distal tienen como resultado una angina de pecho inestable o un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST). La isquemia por alteración de la perfusión causa lesión o muerte celular, disfunción ventricular y arritmias cardíacas7. En casos raros, el síndrome coronario puede tener una etiología no ateroesclerótica como la arteritis, traumatismo, disección, tromboembolia, anomalías congénitas, adicción a la cocaína o complicaciones de cateterismo cardiaco2.

La presentación clínica típica es el dolor retroesternal que irradia hacia brazo izquierdo, cuello o mandíbula pudiendo ser intermitente o persistente. Esto puede acompañarse de otros síntomas como diaforesis, náuseas, dolor abdominal, disnea y síncope2.

Aunque el diagnóstico a menudo se basa en los cambios típicos en un electrocardiograma de superficie (elevación del segmento ST en dos derivaciones contiguas) y en los cambios en los biomarcadores cardíacos (troponina I, troponina T, CPK MB), existe la necesidad de reconocer y comprender mejor el impacto del sexo en los síntomas entre los pacientes que presentan síndrome coronario agudo o infarto agudo de miocardio6.

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