Medicina personalizada y farmacogenica

Caratula

Medicina personalizada y farmacogenica

RESUMEN

Existen numerosas ideas que se pueden enseñar con respecto a conceptos como la medicina particular o individualizada, de precisión o centrada en un paciente, ya sea conceptos de que cada persona posee característica única en formas moleculares, genéticos, fisiológicos, culturales, exposición ambiental,. Por lo tanto no suena ilógico que se necesite conceptos para la atención de las enfermedades que presenten adaptándola a las características matizadas de cada individuo. Esta manera de pensar se fundamenta como efecto de avances tecnológicos, científicos que permita tomar parte de la secuencia del genoma y de los conceptos vigentes de ADN y de los protocolos de imagen y dispositivos de monitoreo relacionados con la salud, los cuales han revelado una gran variación entre cada individuo en los diferentes procesos de enfermedad. [1]

Por ellos la farmacogenomica constata un tratamiento optimo basado en su perfil genético como parte de la mediciona de precisión.[2]

Ademas la mediciona genómica y los diversos maneras de aplicación en medicinas personalizadas o particular hacen parte de ka farmagenomica toxicogenomica y nutrigenomica, siendo la predictiva, regenerativa o de reemplazo, molecular y reproductiva. Sin duda la medicina de ultima generación ha sido transformada constituyéndose un nuevo paradigma. Este articulo opta por

Este artículo pretende hacer una revisión de las distintas formas de la medicina genómica, desde sus beneficios para la salud humana y cambios sustanciales en el abordaje del proceso salud-enfermedad, así como de las problemáticas y paradojas asociadas que deben ser abordadas desde la Bioética y el Derecho.[3]

Se estima una cantidad en crecimiento de evidencia que sugiere la respuestas de ciertos medicamentos puede relacionarse con la estructura genética de cada individuo. El desarrollo de la genómica rápida solo han impulsado para comprender este vinculo.

Lo cual ha abierto campos de la investigación con respecto a la farmacogenetica y farmagenomica.

La investigación sobre la respuesta al tratamiento de los problemas de salud mental con nuevas herramientas ha atraído mucha atención, particularmente para condiciones como el trastorno bipolar (BP), la esquizofrenia (SP) y la esquizofrenia (SP), la manía y la psicopatía hipomaníaca, en las que la respuesta a el tratamiento puede variar mucho de un paciente a otro. Una forma de vincular la genética de un paciente y su respuesta al tratamiento es recordar el origen étnico del paciente. Se encontraron resultados interesantes para diferentes grupos étnicos, donde los asiáticos y los caucásicos fueron los más estudiados. Sin embargo, falta de estudios en profundidad de las poblaciones africanas y latinoamericanas. El propósito de este artículo es presentar una serie de estudios farmacocinéticas/genómicos de las enfermedades mentales y comparar las grandes diferencias de población a este respecto [4]

Por ultimo Se acepta que la genética es la principal causa de la variabilidad individual en la respuesta a los fármacos. El estudio de los polimorfismos asociados con la alteración de la actividad o la expresión de proteínas dirigidas al metabolismo, el transporte o la acción de los fármacos constituye la base de la farmacogenómica.. Aunque aún se encuentra en las primeras etapas de desarrollo, el análisis farmacogenético ha hecho contribuciones significativas a la selección de medicamentos y la dosificación adecuada para pacientes individuales en varias áreas terapéuticas y ya está siendo explorado por sociedades científicas, organismos reguladores y organismos de políticas de salud. La capacidad de maximizar la eficacia de los medicamentos y prevenir los efectos secundarios a través de pruebas genéticas del huésped abre la puerta a futuros tratamientos personalizados. [5]

DESARROLLO

El escitalopram es un antidepresivo que pertenece al grupo de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, a menudo utilizado para tratar el síndrome depresivo mayor. Este fármaco es metabolizado por la enzima CYP2C19 del complejo enzimático citocromo P450, y se sabe que las variaciones genéticas en esta enzima están directamente relacionadas con las variaciones en la respuesta farmacológica, la eficacia y la toxicidad del escitalopram.[6]

Uno de los mayores avances de la medicina moderna fue el borrador del informe sobre la secuenciación del genoma humano. Esto ha abierto nuevas posibilidades para el diseño de estudios clínicos, especialmente ensayos clínicos aleatorizados (ECA). La farmacogenómica se ha convertido en una poderosa herramienta para predecir los efectos farmacológicos en función de los genotipos estudiados y se espera que beneficie en gran medida el desarrollo de la industria farmacéutica en los próximos años. Los enfoques farmacogenómicos ahora se están integrando en la investigación y el desarrollo (I+D) de nuevos medicamentos, lo que conduce a una nueva era de prescripción médica con terapias más individualizadas, menos eventos adversos para el paciente y una prescripción cada vez más rápida. Esto permitirá un desarrollo de fármacos más rentable. Sin embargo, la aplicación de la farmacogenómica en la investigación clínica presenta nuevas implicaciones metodológicas, éticas y sociales que deben desarrollarse de manera similar para permitir el uso legal de la información generada por los ECA, incluida la información genética. [7]

Los efectos secundarios de los medicamentos son un problema fundamental para los proveedores de atención médica, la industria farmacéutica y los reguladores. La mayoría de estas reacciones son relativamente leves y desaparecen cuando se cambia la dosis. Sin embargo, algunos son más graves y pueden provocar la muerte del paciente.

El irinotecán es un agente citotóxico activo contra el cáncer de colon y pulmón. Se asocia con toxicidades hematológicas y gastrointestinales severas que son prácticamente impredecibles. Su metabolito activo (SN-38) es desintoxicado por la enzima UDP-glucuronosiltransferasa-1A1 (UGT1A1). Las variaciones en la actividad de esta enzima están asociadas con polimorfismos en el gen UGT1A1, lo que lleva a los efectos secundarios observados. Los principales polimorfismos ocurren en la región promotora y consisten en un número variable de repeticiones de timina-adenina. El alelo mayor tiene 6 repeticiones (TA)6, y los polimorfismos de 7 repeticiones son las variantes alélicas más comunes. {8}

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