Coagulacion

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

La coagulación intravascular diseminada, conocida también como trombosis de la microcirculación y coagulopatía de consumo, es un proceso patológico agudo, subagudo o crónico que ocurre como complicación secundaria a diversas enfermedades.

TROMBOSIS DE LA MICROCIRCULACIÓN

COAGULACIÓN DE CONSUMO

Complicaciones obstétricas.

Neoplasias malignas.

Se caracteriza por la activación del mecanismo de la hemostasia que conduce a la formación de trombos a la microcirculación del organismo.

Activación

Formación de trombos en la microcirculación

TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA CID

Entre los trastornos relacionados con la coagulación intracelular diseminada están las complicaciones obstétricas como el feto muerto retenido, el aborto séptico, el hematoma retroplacentario.

Las enfermedades infecciosas, producidas por bacterias gran negativas meningococos, algunos virus, rickettsias y hongos.

Las neoplasias malignas como los adenomas carcinomas de próstata, pulmón, páncreas, estómago y las lesiones tisulares masivas que incluyen los traumatismos, las quemaduras graves y las cirugías extensas.

ETIOPATOGENÍA

Vía extrínseca Agregación Vía Intrínseca

Plaquetaria Cels Endoteli

La coagulación intravascular diseminada se produce por la activación patológica de las vías extrínsecas e intrínsecas de la coagulación o a trastornos de las influencias inhibidoras de las mismas, para comprender la etiopatogenia deben rememorar los mecanismos de la hemostasia estudiado en la asignatura Morfo fisiología Humana III.

La coagulación intracelular diseminada, se explica por la iniciación anormal de la hemostasia por dos mecanismos principales, la liberación del factor tisular o sustancias tromboplásticas hacia la circulación y la lesión generalizada de las células endoteliales.

Activación de la

Hemostasia

Las sustancias tromboplásticas tisulares pueden proceder de varias fuentes según el trastorno clínico primario ejemplos: de la placenta, en pacientes con complicaciones obstétricas del moco secretado por algunos adenocarcinomas como el de próstata, endometrio y de la endotoxinas bacterianas en la sepsis por gran negativo.

Fuente de sustancia tromboplásticas

La lesión endotelial inicia la coagulación intravascular diseminada al liberar factor tisular favorecer la agregación plaquetaría y activar la vía intrínseca de la coagulación; esta lesión puede ser producida por depósitos de complejos antígeno anticuerpo como en el lupus eritematoso sistémico por temperaturas extremas como en el chope térmico y las grandes quemaduras y por microorganismos como meningococos.

ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES

Debido a este mecanismo etiopatogénico las consecuencias de la coagulación intravascular diseminadas son la formación de microtrombos y la hemorragia.

La formación de microtrombos ocurre por el depósito generalizado de fibrina dentro de la microcirculación que conduce a la isquemia de los órganos más afectados o más vulnerables y provoca anemia hemolítica microangiopática por fragmentación de los hematíes cuando intentan pasar por la microsvasculatura estenosada.

Isquemia de Órganos afectados

La diátesis hemorrágica se produce por el consumo de plaquetas y factores de la coagulación así como por la activación de la fibrinólisis, por este último mecanismo la plasmina sigue siendo la fibrina y digiere los factores V y VIII por lo que disminuyen aún más sus concentraciones además conducen a la formación de productos de degradación del fibrinógeno que inhibe la agregación plaquetaría. La polimerización de la fibrina y tienen actividad antitrombina estas influencias en su conjunto conducen al fracaso de la hemostasia.

Diátesis hemorrágica

Es importante precisar que en general en la coagulación intravascular diseminada aguda prevalece la diátesis hemorrágica, ejemplos en las relacionadas con las complicaciones obstétricas o traumatismos mayores.

Mientras que la coagulación intravascular diseminada crónica tiende a presentarse inicialmente con complicaciones trombóticas ejemplos en pacientes con cáncer.

La formación de trombos en la microcirculación no respeta ningún tejido los sitios frecuentemente afectados son:

El encéfalo.

El corazón.

Los pulmones.

Los riñones.

Las glándulas suprarrenales.

El bazo.

El hígado.

A veces solo se encuentran trombos en uno o en pocos órganos sin afectación de los demás los microtrombos, se acompañan de hemorragias y microinfarto que destruyen áreas importantes de órganos vitales.

Por la diversidad de alteraciones morfofuncionales que acompañan a la coagulación intravascular diseminada, resulta difícil describirlas, algunos patrones morfológicos comunes son: en los riñones se observan trombos pequeños en los glomérulos que pueden provocar dos tumefacciones reactivas de las células endoteliales hasta microinfartos e incluso necrosis cortical bilateral en los casos graves.

Microtrombos granulares

En los pulmones pueden aparecer numerosos trombos de fibrinas en los capilares a veces asociados con edema pulmonar, exudación de fibrina con la formación de membrana hialinas, este provoca síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

En el sistema nervioso central los trombos de fibrinas pueden

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