Fichas De Patologias

Índice:

Artritis…………….......................................................................................................................3

Osteoporosis…………………………………………………………………………………………...8

Fracturas………………………………………………………………………………………………..11

Hepatitis A, B y C……………………………………………………………………………………..14

Colitis……………………………………………………..…………………………………………….21

Varices Esofágicas...…………………………………………………………………………………24

Úlceras Pépticas; gástrica y duodenal…………………………………………………………....27

Cirrosis Hepática……………………………………………………………………………………...33

Bibliografía………………………………………………………………..........................................37

Artritis:

Inflamación de las articulaciones caracterizada por dolor, hinchazón, deformidad y rigidez de la articulación.

Anatomía:

Cartílago; en la articulación los huesos están recubiertos con cartílago (un tipo de tejido conectivo).

El cartílago se desarrolla, a partir de células mesénquimas.

Formado por células del cartílago (condrocitos o condroblastos), la matriz extracelular y fibras.

La matriz extracelular consiste de sustancias fundamentales (hialuronato, sulfatos de condroitina y de queratán) y tropocolágeno.

Está rodeado por una capa de tejido conectivo denso, el pericondrio.

 Resistente al desgaste

 Ayuda a reducir la fricción que producen los movimientos.

 Amortigua las cargas y provee un deslizamiento entre las superficies articulares.

 El cartílago hialino es un tejido avascular (no posee vasos sanguíneos)(se nutre a través del líquido sinovial), no tiene inervación y no tiene capacidad de regenerarse con el mismo tejido.

Membrana Sinovial: Es un tejido que reviste la articulación y la encierra en la capsula de articulación.

 Lo produce un tejido de la articulación llamado membrana sinovial.

 Secreta liquido sinovial (liquido transparente y pegajoso) alrededor de la articulación para lubricarla.

 Nutre al cartílago articular

 Forma un capa fina sobre el cartílago articular para disminuir la fricción entre las superficies articulares.

Ligamentos: Son bandas de tejido conectivo duro y elástico, que unen a los huesos entre sí.

 Rodean a la articulación para sostenerla

 Limita sus movimientos

 Da Estabilidad a la articulación y resistencia.

 2 tipos de ligamentos: LIAGAMENTOS FIBROSOS (inextensibles, su extensión limita su movimiento) LIGAMENTOS ELASTICOS (algo más extensibles) articulaciones vertebrales.

Tendones: (TIPO DE TEJIDO CONECTIVO DURO), SE SUJETAN A LOS MUSCULOS QUE CONTROLAN LOS MOVIMIENTOS DE ESTA.

 Consistencia fuerte y NO contráctil

 Insertan el musculo al hueso o a la fascia y transmite fuerza de la contracción muscular para

 producir un movimiento



Bursas: es una bolsa cerrada y rellena de líquido (sinovial)

 Funciona como superficie de amortiguación y deslizamiento

 Reduce la fricción entre los tejidos del cuerpo.

 Las bursas más importantes están localizadas al lado de los tendones, cerca de las grandes articulaciones como los hombros, los codos, las caderas y las rodillas.

 Cuando una Bursa se inflama produce dolor en la zona afectada. A esto se le denomina bursitis.

Meniscos: Fibrocartílago fijado en la tibia de forma semilunar.

Menisco en la parte interna de la rodilla (el menisco medial) y el menisco en la parte externa de la rodilla (el menisco lateral).

Actúa como amortiguador cuando la rodilla está sosteniendo una carga.

Capsula Articula: Tejido fibrocartilaginoso que unen a los huesos y se inserta en los bordes de las superficies articulares.

Tiene dos capas, una externa y otra interna.

La capa externa es dura, gruesa y fibrosa, y se continúa con el periostio de cada hueso.

La capa interna es la membrana sinovial, que es delgada y conforma la cavidad articular.

La cápsula articular está reforzada por varios ligamentos y tendones que se insertan en ella dándole firmeza a la diartrosis.

Clasificación:

SINARTOSIS: INMOVILES

ANFIARTROSIS: SEMIMOVILES

DIARTROSIS: MOVILES

Fisiopatología:

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología autoinmunitaria que afecta en la actualidad a 200.000 personas en España, con 6.500 nuevos pacientes anuales en nuestro país. Se caracteriza por la inflamación de la membrana sinovial y la destrucción progresiva del cartílago articular y del hueso, con alteraciones estructurales, dolor y la consiguiente limitación funcional1. El proceso inflamatorio está mediado fundamentalmente por la producción de mediadores solubles, en su mayoría citosinas, pero también factores de crecimiento y quimiocinas, cuyo efecto final es la destrucción del cartílago y el hueso subyacente, así como diversas manifestaciones extraarticulares.

Las citosinas son proteínas o glucoproteínas de bajo peso molecular (< 30kD) con vida media corta, producidas principalmente por las células del sistema inmunológico, así como también por determinadas células de otros tejidos, y son mediadores fundamentales de la transmisión de señales intercelulares.

Los factores etiológicos de la AR son poco conocidos, pero se ha avanzado mucho en el estudio de los mecanismos que intervienen en su fisiopatología. En la membrana sinovial que tapiza la superficie articular y las vainas tendinosas se produce una infiltración por diversas células inflamatorias, entre las que los linfocitos Th17, secretores de la citosina con mayor efecto pro inflamatorio, la interleucina (IL-17), parecen desempeñar un papel iniciador, interaccionando con células dendríticas (CD), macrófagos y linfocitos B2 (Figura 1). Los macrófagos son células fundamentales en la fisiopatología y la magnitud de su infiltración se correlaciona con los síntomas, probablemente debido a la secreción de mediadores proinflamatorios claves, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la IL-1β, implicadas en la perpetuación de la inflamación crónica en la AR3. Los fibroblastos sinoviales son inicialmente activados por el microambiente local y posteriormente adquieren un fenotipo seudomaligno con regulación al alta de oncogenes, inhibición de la apoptosis y secreción de citosinas, quimosinas, metaloproteinasas de la matriz y catepsinas, que median el proceso inflamatorio crónico y catalizan la destrucción articular4. Los linfocitos B actúan mediante la producción de autoanticuerpos (células plasmáticas sinoviales), como células activadoras de los linfocitos T en su función de células presentadoras de antígeno (APC) y de activación de fibroblastos mediante la secreción de TNF-α y linfotoxina β. Además, se forman folículos linfoides en el tejido sinovial, lo que sugiere que la presentación de antígenos tiene lugar localmente, mientras que en otros pacientes los linfocitos B se distribuyen en agregados o difusamente. Por último, se produce una activación e hiperplasia de los mastocitos a nivel articular. El tejido inflamatorio o pannus adquiere la capacidad de invadir y destruir el cartílago articular adyacente. La activación de los osteoclastos del hueso periarticular conduce a la resorción y se forman las erosiones óseas características de la enfermedad5. La función de las células T CD4+ reguladoras está disminuida, lo que contribuye al desequilibrio entre los brazos efector y regulador de la inmunidad.

Etiología:

La artritis involucra la degradación del cartílago.

La inflamación de la articulación puede ser consecuencia de:

 Una enfermedad autoinmunitaria (el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error al tejido sano).

 Fractura ósea.

 "Desgaste y deterioro" general de las articulaciones.

 Infección, generalmente por bacterias o virus.

En la mayoría de los casos, la inflamación articular desaparece después de que la causa desaparece o recibe tratamiento. Algunas veces, no sucede así. Cuando esto sucede, usted tiene artritis crónica. La artritis puede presentarse en hombres o mujeres. La osteoartritis es el tipo más común.

Epidemiología:

La prevalencia estimada de la artritis reumatoide es alrededor del 1% en las poblaciones de Europa y Norteamérica. La enfermedad tiene una distribución universal, pero los estudios señalan unas tasas algo inferiores en las poblaciones asiáticas, incluyendo China y Japón, así como en la población rural africana; por el contrario, algunas poblaciones nativas norteamericanas tienen prevalencias superiores al 5%. La incidencia es de

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