Las causas de la obesidad

OBESIDAD

Dr Alberto Maiz

1. DEFINICIÓN

La obesidad es un síndrome caracterizado por un aumento generalizado de la grasa corporal que se asocia a co-morbilidades que deterioran la calidad y reducen las expectativas de vida del paciente. Su prevalencia es alta y en aumento en las sociedades occidentales y en nuestro país. Tiene una evolución crónica, con tratamientos de variable efectividad a largo plazo por la dificultad en lograr cambios permanentes en el estilo de vida de los sujetos.

2. ETIOPATOGENIA

El incremento del tejido adiposo siempre es secundario a un balance calórico positivo. Los adipocitos se hipertrofian y se hiperplasian acumulando triglicéridos, que es la forma en que el ser humano acumula sus reservas energéticas. Como en otras enfermedades crónicas, en la patogenia de la obesidad se reconocen factores genéticos y ambientales.

Se han descrito un elevado número de genes relacionados a la obesidad, lo que explicaría que hay individuos más susceptibles a desarrollarla. Por otra parte, los estilos de vida influyen notoriamente a través de malos hábitos de consumo alimentario privilegiando los alimentos con alto contenido de grasas e hidratos de carbono refinados, mientras la actividad física laboral y recreacional es cada vez menor.

Por otra parte, en la actualidad se sabe que el tejido adiposo tiene otras funciones además de su rol como depósito de energía. Los adipocitos, especialmente los localizados en tejidos periviscerales del abdomen, producen adipocitokinas que tienen efectos metabólicos y vasculares con acciones pro-inflamatorias. El aumento de volumen de los adipocitos se acompaña de mayor secreción de ácidos grasos libres (AGL), de factor de necrosis tumoral (TNF) y disminuye la secreción de adiponectina. Los AGL y el TNF causan resistencia a la insulina en el propio tejido graso y en el músculo esquelético, aumentan los depósitos lipídicos en los hepatocitos, alteran la función endotelial y de las células beta del páncreas. Esto explica la asociación del Síndrome Metabólico con la obesidad.

3. PREVALENCIA

La obesidad es el trastorno nutricional más prevalente en Chile con un enorme impacto en el individuo y en la salud pública.

La Encuesta Nacional de Salud realizada el 2003 en una muestra de 3.619 individuos mayores de 17 años, mostró que el 61,3% tenían un exceso de peso, incluyendo un 23,3% de pacientes obesos. La distribución muestra que es mayor en mujeres, que aumenta con la edad y que es más prevalente en población de menor nivel socioeconómico y escolaridad. La ENS 2009-2010 recientemente publicada, muestra prevalencia de sujetos adultos con sobrepeso de 39,3% y 25,1% de obesos, incluyendo un 2,3% de obesos mórbidos.

4. CO-MORBILIDADES

La obesidad aumenta los costos de salud individual y social, disminuye la autoestima, provoca discriminación social y laboral y eleva los riesgos de desarrollar enfermedades crónicas. Algunas de ellas relacionadas al exceso de peso:

- Osteoartritis (rodillas, tobillos, columna lumbar)

- Disnea (mala tolerancia al ejercicio)

- Síndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueño (SAHOS)

- Reflujo gastroesofágico

- Hernias (inguinales, incisionales)

- Intertrigo y micosis en pliegues cutáneos

- Incontinencia urinaria (especialmente en la mujer)

- Várices y edema en piernas

- Pseudotumor cerebral

- Enfermedades psiquiátricas (depresión, bulimia)

Hay otras patologías relacionadas a alteraciones metabólicas:

- Diabetes Mellitus tipo 2 (e intolerancia a la glucosa)*

- Hipertensión arterial *

- Dislipidemias *

- Estrato-hepatitis no alcohólica (NASH) *

- Sindrome de ovario poliquístico en mujeres en edad fértil *

- Aumento de factores pro-trombóticos (PAI-1, fibrinógeno) *

- Gota (hiperuricemia) *

- Enfermedad aterosclerótica (coronaria, cerebral y periférica) *

- Cáncer (mama, colon)

- Litiasis biliar

(*) Están relacionadas a resistencia a la insulina e hiperinsulinemia y algunos de ellos conforman el llamado Síndrome Metabólico (SM) que es una condición clínica (la mayoría de cuyos componentes se relacionad a resistencia a la insulina), con un riesgo aumentado de diabetes y de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica. Estudios en poblaciones nórdicas han determinado que el SM aumenta por 2 el riesgo de AVE y por 3 el de enfermedad coronaria.

5. EVALUACIÓN CLÍNICA

Anamnesis: Es importante considerar el grado de motivación del paciente, ya que ello es condicionante del tratamiento y de su pronóstico. Consignar dirigidamente:

- Historia del exceso de peso y tratamientos previos

- Alteraciones de la conducta alimentaria (depresiones, comedores compul-sivos)

- Actividad física

- Co-morbilidades por exceso de peso o por alteraciones metabólicas

- Antecedentes familiares de obesidad y otras patologías asociadas

Ex. Físico: El examen debe ser completo, buscando signos de patologías asociadas. La acantosis nigricans en cuello y axilas es signo de hiperinsulinemia.

- Medir peso y talla para calcular el Índice de Masa Corporal (IMC)

IMC = peso (kg) / talla (m2)

- Medir el perímetro de cintura con cinta métrica horizontal en el punto medio entre el reborde costal y la cresta ilíaca.

Laboratorio: Puede ser conveniente evaluar patologías endocrinológicas asociadas a la obesidad como hipotiroidismo (TSH y T4 libre) y cortisol si hay signos de hipercortisolismo (ambas son causas poco frecuentes de obesidad).

Los exámenes rutinarios y de bajo costo deben indicarse en todos los casos. Otros exámenes según el caso particular y dependiendo del tratamiento que se vaya a indicar.

- Glicemia en ayunas y eventualmente, un Test de tolerancia a la glucosa oral para diagnosticar diabetes o prediabetes.

- La determinación de insulina para calcular el HOMA (Homeostasis Model Assessment) permite evaluar la resistencia a la insulina, siendo normal < 2,6

HOMA = [glicemia (M) x insulinemia (uU/ml)]

22,5

- Perfil de lípidos con Colesterol total, C-LDL, C-HDL y triglicéridos. La dislipidemia más frecuente en obesos es un leve a moderado aumento del C-LDL, con franco aumento de triglicéridos y disminución del C-HDL (la llamada “dislipidemia aterogénica”)

- Pruebas hepáticas. Un hígado graso se acompaña de elevación de transaminasas

- Bioimpedanciometría

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