Revisión sistematica. El humo del tabaco que fuman otras personas
Enviado por AngyHC15 • 22 de Marzo de 2017 • Documentos de Investigación • 8.240 Palabras (33 Páginas) • 240 Visitas
RESUMEN
Antecedentes:
El humo del tabaco que fuman otras personas es un desencadenante de las crisis asmáticas ampliamente aceptado. Los niños con asma que conviven con fumadores, tienen crisis asmáticas más a menudo, más probabilidades de necesitar acudir a un servicio de Urgencias médicas a consecuencia de una crisis asmática grave Y su asma es más difícil de controlar, incluso con medicación.
Incluso los niños que no tienen asma tienen más riego de presentar problemas de salud si sus padres fuman. Estos niños tienen más probabilidades de contraer infecciones de las vías respiratorias altas, las infecciones del oído medio, e incluso neumonía. El mero hecho de que un niño se exponga diariamente al humo de 10 cigarrillos eleva su riesgo a desarrollar asma, incluso aunque nuca haya tenido previamente problemas respiratorios.
Esto va orientado a que el paciente o familiar aprenda las necesidades de cumplir con las indicaciones de los profesionales de la salud y a introducir comportamientos que le ayuden a controlar su enfermedad y mejorar su estado de salud. La heterogeneidad en su forma de aplicación y de las medidas de resultados utilizadas para comprobar la eficacia misma no permite mostrar sus beneficios.
Objetivos:
Evaluar los métodos y eficacia de las intervenciones educativas en los pacientes con asma y sus complicaciones ante la exposición al humo de tabaco en el contexto de los resultados de la salud.
Metodología:
Se realizó una revisión sistemática. Las búsquedas se hicieron en Febrero del año 2017 en las bases de datos Scielo y Redalyc.
Palabras clave: Asma, humo de tabaco, diagnótico, tratamiento, complicaciones, educación, autocuidado, eficacia.
Resultados: Las intervenciones educativas muestran beneficios estadísticamente significativos respecto al tratamiento habitual que no incluye este tipo de intervenciones. Las intervenciones que incluyen ejercicio físico o ejercicios respiratorios o tienen en cuenta las necesidades previas del paciente son más eficaces en términos de percepción de la calidad de vida pero no producen mejora en cuanto a la función pulmonar. Conclusiones: Tras la realización de la revisión no se puede confirmar la eficacia de la educación terapéutica y se requieren más ensayos clínicos aleatorios con una metodología más rigurosa para evaluar su efectividad.
1. INTRODUCCIÓN
1.1. ASMA
1.1.1. DEFINICIÓN
La variedad de su etiología plantea dificultades para definir una entidad patológica como el asma. Se pueden encontrar diferentes enfoques dentro de las definiciones existentes en la literatura aunque, en general todas tienden a centrarse en las manifestaciones clínicas.
La Guía Española para el manejo del asma, GEMA, publicada por la SEPAR (Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica) la define como “un síndrome que incluye diversos fenotipos que comparten manifestaciones clínicas similares pero de etiologías probablemente diferentes. Ello condiciona la propuesta de una definición precisa; las habitualmente utilizadas son meramente descriptivas de sus características clínicas y fisiopatológicas. Desde un punto de vista pragmático se podría definir como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente (1).”
1.1.2. EPIDEMIOLOGÍA
En 2004, Masoli et al. y el “Global Initiative for Asthma” (GINA) combinaron los datos de la Fase 1 del “International Study of Asthma and Allergies” (ISAAC), estudio realizado entre 1992 y 1996, y el “European Community Respiratory Health Survey” (ECRHS), realizado entre 1988 y 1994, para generar una estimación global de la cuantía de asma, y sugirieron que la prevalencia del asma variaba entre muy bajos porcentajes como en Macao con el 0,7% hasta el 18,4% de Escocia. Este informe estimó que 300 millones de personas en el mundo padecían asma y predijo que esta cifra se incrementaría hasta los 400 millones para el año 2025 según los países se fueran industrializando (2).
Las definiciones de asma no son igual de útiles en los países desarrollados como en los que están en vías de desarrollo. Según esta premisa se compara la prevalencia de la enfermedad utilizando tres definiciones distintas. La primera es “asma diagnosticada por un médico” es aquella que se sustenta tras la pregunta “¿Alguna vez ha sido diagnosticado de asma?”. La segunda es la de “asma clínico”, que se basa en la anterior y en una respuesta afirmativa a una de las dos preguntas “¿Has sido tratado alguna vez de asma?” o “¿Has tomado alguna medicación para el asma en las últimas dos semanas?”. La tercera y última, “síntomas de asma”, se basa en las dos primeras y/o en una respuesta afirmativa “¿Durante los últimos doce meses has experimentado ataques de sibilancias o has tenido pitidos mientras respirabas? (2).
1.1.3. PATOLOGÍA, ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
Según la GEMA la patogenia del asma se basa en que a la inflamación de las vías respiratorias se le asocia una obstrucción e hiperrespuesta bronquial, causantes de los síntomas. No obstante, la relación entre estos fenómenos no está bien establecida, al igual que sucede con la relación entre la intensidad de la inflamación y la gravedad del asma. El proceso inflamatorio es bastante consistente en todos los fenotipos de asma, aunque pueden existir ciertas diferencias entre pacientes y en distintos momentos evolutivos de la enfermedad (1).
El patrón de inflamación del asma es similar al de otras enfermedades alérgicas con activación de mastocitos, aumento del número de eosinófilos activados, linfocitos T cooperadores con perfil de citocinas de predominio Th2 y células natural killer. Las células estructurales de la vía aérea juegan un papel fundamental en la patogenia, no sólo como diana, sino como parte activa en el proceso inflamatorio y de reparación de la vía aérea. Es frecuente constatar un engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal, fibrosis subepitelial, hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa bronquial, proliferación y dilatación de los vasos e hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción, que se asocian con una pérdida progresiva de la función pulmonar. Este fenómeno, conocido como “remodelación”, no se puede prevenir ni es del todo reversible mediante la terapia actual (1).
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