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SISTEMA RENINA


Enviado por   •  3 de Noviembre de 2014  •  1.591 Palabras (7 Páginas)  •  205 Visitas

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SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

Mantiene un equilibrio en la presión arterial y el volumen intravascular, su estimulación eleva la presión arterial y su inhibición produce un descenso de la TA.

DIURÉTICOS

Son fármacos que aumentan el flujo de orina y la excreción de Na (Incluso la de Cl) Se utilizan para regular el volumen y la composición de los líquidos corporales.

CARACTERISTICAS DE UN DIURETICO IDEAL

 Poseer una acción sostenida y no brusca

 Acción Natriurética poderosa

 Producir una excreción moderada de Potasio

 Producir una excreción equilibrada de Sodio y Cloruro

 No producir hipotensión Arterial

 Poco Toxicidad y no provocar fenómenos alérgicos

 Bajo Costo

CLASIFICACIÓN DE DIURÉTICOS SEGÚN SU POTENCIA FARMACOLÓGICA

• Máxima Eficacia--Furosemida

• Eficacia media--Tiazida

• Eficacia ligera--Espirinolactona

FUROSEMIDA

Es un diurético usado para reducir la inflamación y la retención de líquido causados por diversos problemas médicos, incluyendo los problemas al corazón o al hígado. También se usa para tratar la hipertensión.

MECANISMO DE ACCION

 Funciona al hacer que los riñones eliminen el agua y la sal innecesarias a través de la orina.

 Su efecto diurético lo desarrolla en la rama ascendente del asa de Henle, mediante la inhibición de la reabsorción de electrólitos. Disminuye la reabsorción de sodio y aumenta la excreción de potasio y probablemente actúa en el túbulo proximal.

VIA y DOSIS

Intravenosa 20-120mg en 24hrs

Oral 20-160 mg en 24 hrs

EFECTO ADVERSO

Hiponatremia, Hipotensión, alteración de la audición, vértigo, disminución filtración glomerular, exantemas, trastornos gastrointestinales, parestesias

CONTRAINDICACION

Hipersensibilidad al Fármaco, Anuria, Deshidratación, Hipopotasemia, Hiponatremia. Primer trimestre del embarazo y lactancia.

INDICACIONES

• Edema pulmonar

• Ascitis por cirrosis hepática

• Insuficiencia cardiaca congestiva crónica

• Hipercalcemia

• Hipertensión ligera

• Intoxicación por yodo o flúor

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

PROBENECID………………………. Menor respuesta diurética

ANTICOAGULANTES……………… Aumento de actividad anticoagulante

GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS…….. Aumento de arritmias inducidas por glucósidos digitálicos

SULFONILUREAS…………………..Hiperglucemia

CISPLASTINO……………………… Incremento de riesgo de ototoxicidad inducida por diuréticos

AINES……………………………….. Respuesta diurética disminuida

ESPIRONOLACTONA

Diurético antagonista de la aldosterona, que actúa inhibiendo la reabsorción de Na+ por el TCD y la porción inicial del Túbulo Colector, reduce su intercambio con el K+, de este modo, disminuyen su eliminación, (Diurético ahorrador de K)

MECANISMO DE ACCION

• Actúa a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona por los Receptores citoplasmáticos, impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio.

• Su eficacia diurética dependerá de la intensidad con que la aldosterona esté contribuyendo a la retención de sodio y de agua, y a la pérdida de potasio.

VIA ORAL 5 a 10 mg/día

EFECTO ADVERSO

Gastritis, Somnolencia, Letargo, Hemorragia Gástrica, Hiperpotasemia, Acidosis Metabólica, Cefalea, Diarreas Confusión.

CONTRAINDICACION

Hipersensibilidad al Fármaco, Enfermedad de Addison, Insuficiencia Renal, Hiperpotasemia, Hiponatremia, Gestación, lactancia

INDICACIONES

• Hiperaldosteronismo primario

• Edema persistente

• Cirrosis hepática

• Síndrome de con

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

Betas Bloqueadores y IECA: Aumentan la probabilidad de hiperpotasemia por espironolactona

AINES disminuyen su actividad diurética.

La espironolactona incrementa la vida media de los digitálicos.

Referencias bibliográficas

1.- Santeliz, C.H., Romano E.L., González C., Hernández, H.H (2008) El sistema renina-angiotensina-aldosterona y su papel, funcional más allá del control de la presión arterial; Revista Mexicana de Cardiología; Medigraphic

2.- Ibáñez, J.O (1990) Sistema renina - Angiotensina – Aldosterona, Inhibidores de la enzima de conversión

HIPOGLUCEMIANTES ORALES

Los hipoglucemiantes orales son un conjunto heterogéneo de drogas que se caracterizan por producir una disminución de los niveles de glucemia luego de su administración por vía oral, cumpliendo con este propósito a través de mecanismos pancreáticos y/o extrapancreáticos.

CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS

Los hipoglucemiantes orales abarcan cuatro familias de drogas bien definidas:

• Sulfonilureas

• Biguanidas

• Inhibidores de las a - glucosidasas

• Tiazolidinedionas

SULFONILUREAS

Esta familia de drogas puede ser subdividida de acuerdo a su vida media (V½) en tres grupos. Los posteriores comentarios se refieren fundamentalmente a las drogas prototipos dentro de cada grupo.

EL MECANISMO DE ACCIÓN

Comprende efectos pancreáticos y extrapancreáticos. Los primeros incluyen un aumento de la estimulación a las células b del páncreas para la liberación de insulina, este efecto se produce por un bloqueo de la bomba K-ATPasa lo que se traduce en una despolarización prolongada de la membrana celular, con el consiguiente ingreso del Ca++ extracelular provocando la liberación de la insulina de los gránulos secretorios hacia el torrente sanguíneo. Al comienzo del tratamiento los niveles de insulina en sangre se elevan y la glucemia desciende, en tanto que con la administración crónica de sulfonilureas, los valores de insulina disminuyen hasta cifras pre-tratamiento, y se conservan valores reducidos de glucosa en plasma, el mecanismo íntimo de este proceso se desconoce en la actualidad, pero se supone que se debe a un aumento de la sensibilidad de los tejidos diana a la acción de la insulina, debido a la normalización de la glucemia y al predominio de los efectos extrapancreáticos.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN

Es la oral. La absorción de todas, excepto glimepirida se altera con la presencia de alimentos en el tubo digestivo por lo cual se recomienda, para las de acción corta, la administración de la droga 30 minutos antes de las comidas

LOS EFECTOS ADVERSOS

De

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