TRABAJO DE INVESTIGACION DE LA HEPATITIS B

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

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HEPATITIS B

DOCENTE:

MG. GLADIS VILLANUEVA CADENAS

ALUMNAS:

CARPIO VILLANUEVA, ROSALÍ

POZO MARTINEZ, ROXANA

RAMIREZ OLIVAS, SANDRA

SALAZAR LINARES, EMMA

HUACHO – PERÚ

2017

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La hepatitis B es una infección hepática potencialmente mortal causada por el virus de la hepatitis B (VHB). Constituye un importante problema de salud a nivel mundial y es el tipo más grave de hepatitis viral.

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La Hepatitis B constituye un gran problema de Salud Pública, que afecta a la población mundial. El virus de la hepatitis B es entre 50 y 100 veces más infeccioso que el VIH, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) muestran que alrededor de 2 000 millones de personas en el mundo están infectadas por el virus de la hepatitis B (VHB) y más de 240 millones de personas padecen infección crónica por este virus.

En nuestro país, estudios realizados en bancos de sangre a nivel nacional encontraron una seroprevalencia del VHB (Antígeno de superficie) del 0.92% en personas entre 18 y 50 años, los cual debería aproximarse a la prevalencia del VHB en población general.

Para el año 2012, la Vigilancia Epidemiológica de Hepatitis B notificó un total de 496 casos confirmados y 150 casos probables, procedentes principalmente de los departamentos de Loreto (25.9%), Arequipa (18.4%), Cusco (13.2%), Lima (10.8%) y Ayacucho (9.5%) los cuales concentraron más del 75% de los casos.

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La infección por hepatitis B es causada por el virus de la hepatitis B (VHB) es un virus pequeño (42 nm de diámetro) de la familia Hepadnaviridae. Se puede contraer la hepatitis a través del contacto con sangre o fluidos corporales (como el semen, los flujos vaginales y la saliva) de una persona que tenga el virus.[pic 12]

El virus de la hepatitis B tiene una nucleocápside de forma icosahédrica y presenta una envoltura exterior de lípidos. La cápside encierra un ADN viral y una ADN polimerasa con actividad de transcriptasa inversa. La envoltura exterior contiene proteínas incrustadas que participan en la unión del virus, y a su entrada en las células susceptibles.

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• Personal de salud
• Población indígena
• Personal de las fuerzas armadas y policiales
• Personas con hemofilia
• Personas que se realizan hemodiálisis
• Personas con enfermedades crónicas
• Personas con VIH
• Bomberos
• Personas privadas de la libertad
• Trabajadoras sexuales
• Donadores de sangre
• Hombres que tiene sexo con hombres

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• REPLICACIÓN VIRAL

El estudio de los mecanismos mediante los cuales el virus infecta los hepatocitos ha sido difícil debido a que no se dispone de líneas celulares susceptibles a la infección por el virus de la hepatitis B. La infección comienza con el virus adhiriéndose a la superficie celular por un receptor que aún no ha sido plenamente identificado.

La envoltura del virus se fusiona con la membrana celular, liberando el core al citoplasma de la célula. Posteriormente, las proteínas del core se separan de la cadena parcialmente doble de DNA y el genoma viral de desplaza hacia el interior del núcleo. Luego la enzima polimerasa viral completa los fragmentos que hacen falta, hasta generarse la cadena doble de DNA circular (cccDNA). Posteriormente comienza la transcripción del DNA viral mediante una enzima RNA polimerasa de la célula, para formar el RNA que servirá de plantilla para el DNA genómico viral y para los RNAm, que darán origen a las proteínas virales. Estos RNA salen del núcleo y son traducidos como proteínas virales estructurales y como una cadena RNA pre-genómica, la cual es encapsidada por las proteínas core.

Posteriormente, dentro del core, la cadena de RNA viral es transcrita a una cadena de DNA por la misma enzima polimerasa viral que completó la cadena doble de DNA inicialmente. Las proteínas que constituyen el HBsAg son sintetizadas en el retículo endoplásmico rugoso de donde saldrán posteriormente las cápsides con ellas en su superficie. Finalmente, el virus es secretado fuera de la célula. En la figura se presenta un esquema de la replicación del virus de la hepatitis B. Individuos con riesgo de que estén infectados deberían testar los siguientes marcadores: 

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Un estudio llevado a cabo por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades en Estados Unidos, encontró que el virus permanecía infeccioso Después de dejarse suero infectado en un portaobjetos durante una semana.

El virus de la hepatitis B no es citopático, (Daño celular causado por la infección de un virus. || Efecto de la infección viral sobre el cultivo celular, visible al    microscopio o por examinación visual directa. Provoca cambios en la morfología celular, lisis celular, vacuolización, formación de sincitios, formación de cuerpos de inclusión, etc. El cultivo celular en el que aparece el efecto citopático y las características de este tienen valor diagnóstico).

 y la inflamación hepática depende de la respuesta inmune del individuo infectado. A mayor respuesta inmunológica, se va a presentar más inflamación hepática y la infección aguda es clínicamente más evidente.

Hay más riesgo de insuficiencia y falla hepática porque la respuesta inmune lleva a la destrucción masiva de los hepatocitos infectados, pero a la vez hay mayor probabilidad de curación y control de la infección. Si la respuesta inmune es deficiente, se va a manifestar menos en su forma clínica ya que la necro inflamación será menor, pero el riesgo de cronicidad se aumentará, como sucede en coinfectados con VIH o en pacientes inmunosuprimidos (ej. hemodiálisis, quimioterapia).

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