ATENCIÓN DE ENFERMERÍA DE UN PACIENTE QUE INGRESA A TRAUMA SHOCK POR UN INFARTO MIOCARDIO AGUDO

ACCIONES/INTERVENCIONES

FUNDAMENTACIONES

• Enseñar al paciente a avisar inmediatamente a la enfermera cuando se produzca el dolor precordial.

• Valorar y documentar la respuesta del paciente/efecto de la medicación.

• Identificar los sucesos desencadenantes, si existe frecuencia, duración e intensidad.
• Observar la existencia de síntomas asociadas.

• Evaluar las quejas de dolor de mandibula, cuello, hombro brazo o mano.

• Colocar al paciente en reposo absoluto durante la crisis angiosas.

• Elevar la cabeza de la cama si el paciente presenta disnea.

• Monitorizar la frecuencia y ritmo cardiaco.

• Monitorizar los signos vitales cada 5 minutos.

• Permanecer con el paciente que experimenta dolor o presenta ansiedad.

• El dolor y un gasto cardiaco reducido puede estimular el sistema nervioso parasimpático para liberar concentraciones elevadas de norepinerinas, que aumenta la agregación plaquetaria y la liberación de tromboxano. Este potente vasoconstrictor provoca un espasmo arterial coronario.
• Proporciona información sobre la evolución de la enfermedad. Ayuda a evaluar la eficacia de las intervenciones y puede indicar la necesidad de cambios en el régimen terapéuticos.
• Ayuda a diferenciar este dolor precordial y ayuda a evaluar la posible evolución de la enfermedad.
• La disminución estimula el sistema del gasto cardiaco estimula el sistema nervioso simpático/parasimpáticos.
• El dolor cardiaco puede irradiarse p ejemplo el dolor se puede referir a localizaciones mas superficiales inervadas por el mismo nivel medular.
• Reducir la demanda de oxigeno miocárdico para minimizar el riesgo de daño histico/necrosis.
• Facilita el intercambio gaseoso para reducir la hipoxia y la disnea resultante.
• Los pacientes con angina inestable tienen mayor riesgo de arritmias agudas potencialmente mortales.
•  La presión arterial puede elevarse inicialmente debido a la estimulación simpática, luego desciende el gasto cardiaco.
• La ansiedad libera catecolaminas que incrementan el gasto miocardiaco y pueden aumentar el dolor isquémico.