ENFERMERÍA PACIENTE EN ESTADO DE SHOCK

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Un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador común es hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas.

Este déficit de O2 conlleva un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Si esta situación se prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos celulares y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis, lo que en última instancia lleva a un

         deterioro multiorgánico que compromete la vida         del enfermo.

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Aunque la causa y la manifestación inicial difiere, las respuestas fisiológicas de la célula a la hipoperfusión son similares. Eso sí, la estrategias terapéuticas para cada tipo de choque varían.

Tipos:

1. Choque con bajo flujo de sangre:[pic 5]

1.1-Cardiogénico, 1.2-Hipovolémico.

1. Choque con mala distribución de flujo de sangre: 2.1-Neurogénico, 2.2-Anafiláctico, 2.3-Séptico.[pic 6]

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1-Choque        con        bajo        flujo        de sangre:

1.1-Cardiogénico. 1.2-Hipovolémico.

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Se produce cuando la disfunción sistólica (por IAM, miocardiopatía…) o diastólica (taponamiento cardiaco) del miocardio da lugar a un compromiso cardiaco. El paciente sufre taquicárdia, hipotensión, taquipnea, congestión pulmonar, hipoperfusión periférica (cianosis, palidez, piel fría y húmeda), disminución del flujo renal, incluso ansiedad y trastorno confusional por deterioro de la perfusión cerebral… con deterioro de la perfusión tisular y del metabolismo celular.

De utilidad: analítica (enzimas cardiacas ,glucemia  ), ECG      (arritmias),      Rx      (infiltrados      pulmonares)    y[pic 9][pic 10]

 ecocardiografía (disminución ventricular izquierda).        

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Se produce cuando hay pérdida del volumen de líquido intravascular. La pérdida puede ser absoluta (hemorragia, perdida gastrointestinal, fístula, diuresis…) o relativa (el líquido se mueve al exterior del espacio vascular). En ambos casos hay disminución del retorno venoso y del GC que, de continuar, lleva al deterioro de la perfusión tisular y del metabolismo celular. La respuesta del paciente a la pérdida aguda de volumen dependerá del tipo de paciente (joven, mayor…). Si la pérdida es mayor del 30%, ha de ser trasfundido enérgicamente. Más allá del 40% da lugar a destrucción tisular irreversible.

De utilidad: analítica (Hematocrito , densidad de orina , lactato ,alteración en los electrolitos…).[pic 12][pic 13][pic 14]

2.1-Neurogénico. 2.2-Anafiláctico.

2.3-Séptico.

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Se produce después de una lesión de la médula espinal en la quinta vértebra dorsal o por encima de ésta. Además del traumatismo, se puede producir por sobredosis de narcóticos o anestesia medular. La lesión da lugar a una vasodilatación masiva (sin compensación como consecuencia de la pérdida del tono vasoconstrictor de SNS) que produce una acumulación de sangre en los vasos sanguíneos. Hay hipotensión y bradicardia (acción del parasimpático),        disfunción        hipotalámica (desregulación de la temperatura con poiquilotermia) que suele provocar hipotermia por vasodilatación.

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Es una reacción de hipersensibilidad (alérgica) aguda y potencialmente mortal a una sustancia sensibilizante (fármaco, vacuna, veneno…). Causa vasodilatación masiva, liberación de mediadores vasoactivos y aumento de la permeabilidad capilar. Amedida que aumenta ésta, se produce una fuga de líquido de los vasos al intersticio. El choque puede conducir a dificultad respitatoria o intenso broncoespasmo (por edema de laringe), e insuficiencia circulatoria por la vasodilatación masiva. Inicialmente hay hipotensión, dolor precordial, hinchazon de labios y lengua, sibilancias y estridor.

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Los cambios cutáneos comprenden: eritema, prurito, urticaria, y angioedema. Además el paciente puede sentir una sensación de muerte inminente y se siente muy inquieto y confuso. Se puede producir una reacción alérgica intensa, que llegue al choque anafiláctico, después del contacto de un alérgeno al que la persona se ha sensibilizado anteriormente. Es más probable si el contacto es por vía parenteral, aunque también la vía oral, tópica o inhalatoria pueden provocarlo. La actuación rápida y decisiva es decisiva para prevenir la progresión de la reacción anafiláctica a choque anafiláctico.

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Es la presencia de sepsis (respuesta inflamatoria sistémica a una infección) con hipotensión a pesar de la reanimación hídrica, junto con la presencia de anomalías en la perfusión tisular. La sepsis que progresa choque séptico es la causa principal de muerte en UCI no coronarias (tasas de mortalidad entre el 40-60%). Hasta en el 10 al 30% de los pacientes con sepsis no se identifica el microorganismo causal, aunque las relacionadas con gramnegativos son mayores.

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-Afectación cardiovascular: En la clínica temprana encontramos: desregulación de la temperatura (alta o baja), aumento de la FC y GC, y descenso de TA y RVS. En la clínica tardía: desregulación de la temperatura (alta o baja), aumento de las RVS y descenso de GC.

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