Alteraciones del equilibrio ácido base.

UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

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PRIMER ESTUDIO AUTODIRIGIDO DE BIOQUÍMICA:

“ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE”

ALUMNA: ILSE PRISCILA RANGEL TALAMANTES

PROFESOR: DR. JORGE HERRERA TORRES

GRUPO: 1°B MEDICINA

A 19 DE FEBRERO DE 2017 GÓMEZ PALACIO, DURANGO.

JUSTIFICACIÓN

Las alteraciones del equilibrio ácido-base incumben a todas las especialidades médicas y, aunque pueden suceder con carácter primario, en la mayoría de los casos dependen de la complicación de una enfermedad preexistente. Por ello, no es raro que la identificación correcta del trastorno ácido-base primario y de los mecanismos compensatorios suponga el punto de partida para el diagnóstico de la enfermedad subyacente, a veces no sospechada hasta ese momento. La frecuencia de estos trastornos es elevada, especialmente en pacientes hospitalizados, y su aparición conlleva implicaciones pronósticas significativas.

Las alteraciones mixtas del equilibrio ácido-base, definidas por la presencia simultánea de dos o más desórdenes ácido-base, son también habituales en pacientes hospitalizados, y muy especialmente en las unidades de atención a pacientes críticos. Además, también pueden aparecer ante la coexistencia de varias enfermedades en un mismo paciente.

Con el presente estudio autodirigido, se presenta un resumen práctico de dichos trastornos.

Mi decisión en estudiar este tema radica en el interés que sentí por la importancia del equilibrio ácido-base en el correcto funcionamiento del cuerpo humano, por lo tanto, el primer estudio autodirigido lo realicé sobre qué complicaciones pueden traernos las alteraciones en este proceso.

Los descensos del pH en la sangre por debajo de los valores de referencia reciben el nombre de acidosis y las elevaciones, alcalosis.

Los trastornos del equilibrio ácido-base pueden clasificarse en dos grandes grupos: metabólicos y respiratorios. A continuación repasaré lo visto en clase sobre la definición de cada uno, agregando algunas de las sintomatologías que presenta cada cuadro.

Acidosis metabólica

La Acidosis metabólica es un trastorno caracterizado primariamente por disminución de la concentración plasmática de bicarbonato, disminución de la PaCO2 por hiperventilación compensatoria, y tendencia a la disminución del pH arterial.

Además de la amortiguación del exceso de H+, la Acidosis metabólica induce una hiperventilación por estímulo de los quimiorreceptores* centrales y periféricos, que se inicia en 1-2 horas y se completa en un día. En su virtud, la PaCO2 baja 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l que baja la concentración plasmática de bicarbonato. El efecto protector sobre el pH disminuye en unos días debido a que la hipocapnia provoca una reducción de la reabsorción renal de bicarbonato y, en consecuencia, pérdida urinaria del mismo. Además de lo anterior, el riñón elimina el exceso de H+ a través, fundamentalmente, de la excreción urinaria de NH4+.

La acidosis metabólica se produce por acúmulo de ácidos no volátiles −debido a falta de eliminación renal, a aumento de su producción o a aporte exógeno− o por pérdidas −digestivas o renales− de bicarbonato. Se clasifica según que la brecha aniónica esté aumentado (normoclorémicas) o normal (hiperclorémicas). Mientras en el primer caso la acidosis metabólica se debe a acúmulo de ácidos, en el segundo se debe a pérdida de bicarbonato.

Las manifestaciones de la acidosis metabólica, aparte de las propias del proceso causal, pueden ser respiratorias (disnea* e hiperpnea* ,respiración de Kussmaul*), cardiovasculares (disminución de la respuesta inotrópica a las catecolaminas, arritmias ventriculares y disminución de la contractilidad cardiaca e hipotensión arterial) neurológicas (cefalea, disminución del nivel de conciencia, convulsiones e, incluso, coma) y óseas (especialmente en formas crónicas, que pueden condicionar, debido a la liberación de calcio y fosfato en el proceso de amortiguación ósea del exceso de H+, retraso de crecimiento o raquitismo en niños, y osteomalacia u osteoporosis en adultos). La afectación neurológica es menor que en la Acidosis respiratoria, ya que el bicarbonato atraviesa peor la barrera hematoencefálica que el CO2, y disminuye menos el pH del líquido cefalorraquídeo.

Alcalosis metabólica

La alcalosis metabólica es un trastorno caracterizado primariamente por aumento de la concentración plasmática de bicarbonato, aumento de la PaCO2 por hipoventilación compensatoria, y tendencia al aumento del pH arterial.

La alcalosis metabólica induce liberación de H+ por parte de los tampones intracelulares y, posteriormente, hipoventilación por inhibición del centro respiratorio debida al descenso de H+. Por ello, la PaCO2 se eleva 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l que aumenta la concentración plasmática de bicarbonato. Al igual que ocurre en la acidosis metabólica, al cabo de unos días el pH arterial es igual con o sin compensación respiratoria, ya que el incremento de la PaCO2 aumenta la excreción de H+y, en consecuencia, eleva la concentración plasmática de bicarbonato.

La alcalosis metabólica se inicia generalmente con la pérdida digestiva −vómitos, aspiración nasogástrica− o renal −diuréticos− de H+. Por cada mEq de H+ perdido, se genera otro mEq de bicarbonato. Otros procesos causantes de Alcalosis metabólica son la administración exógena de bicarbonato, el desplazamiento intracelular de H+ −y extracelular de K+− que tiene lugar en la hipopotasemia, y la contracción del volumen extracelular, fundamentalmente por el uso de diuréticos de asa. En estos casos, se mantiene prácticamente constante la cantidad total de bicarbonato extracelular, pero aumenta su concentración por el menor volumen extracelular.

No obstante, la capacidad renal para excretar el exceso de bicarbonato es grande. Ello explica que la Alcalosis Metabólica solo se perpetúe cuando coexisten circunstancias en las que esté aumentada la reabsorción renal de bicarbonato: hipocloremia, hipopotasemia o hiperaldosteronismo.

 En todo caso, la afectación neurológica es menos llamativa que la de la alcalosis respiratoria, ya que el bicarbonato atraviesa la barrera hematoencefálica peor que el CO2. No obstante, en las formas graves puede aparecer hiperreflexia, parestesias*, mareos o, incluso tetania.

Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria es un trastorno caracterizado primariamente por elevación de la PaCO2 debida a hipoventilación, elevación variable de la concentración plasmática de bicarbonato como respuesta compensadora, y tendencia a la disminución del pH arterial.

En las formas agudas, el mecanismo compensatorio −poco eficaz− se limita al tamponamiento celular por proteínas y por hemoglobina. En las formas crónicas se estimula la secreción renal de H+ y, consecuentemente, aumenta la reabsorción renal de bicarbonato. Dicho proceso se completa en 3-5 días. Así, en la AR aguda la concentración plasmática de bicarbonato sube 1 mEq/l por cada 10 mmHg que sube la PaCO2; y sobre 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de elevación, en las formas crónicas.

Puede cursar, especialmente en formas agudas, con cefalea, agitación, temblor, somnolencia, arritmias, vasodilatación periférica, convulsiones o coma. Las formas crónicas leves o moderadas pueden ser escasamente sintomáticas.

Alcalosis respiratoria

La Alcalosis respiratoria es una entidad caracterizada primariamente por disminución de la PaCO2 debida a hiperventilación, disminución variable de la concentración plasmática de bicarbonato como respuesta compensadora, y tendencia a la elevación del pH arterial.

En las formas agudas, la compensación fundamental, efectiva en pocos minutos, se produce por el paso de H+ celulares −procedentes de tampones intracelulares− al líquido extracelular y su combinación posterior con bicarbonato para formar CO2 y H2O. En las formas crónicas, disminuye la excreción renal de H+, debida en parte a la elevación del pH en las células tubulares renales, lo que provoca aumento de la excreción de bicarbonato. Este mecanismo se inicia en pocas horas y se completa en 2-3 días. En ambos supuestos, disminuye compensatoriamente la concentración de bicarbonato: 2 mEq/l por cada 10 mmHg que disminuye la PaCO2 en las formas agudas; y 4-5 mEq/l por cada 10 mmHg de descenso de la PaCO2 en las formas crónicas.

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