Anestesicos locales MEPIVACAINA

 MEPIVACAINA

Presentación

Ampollas de 10 ml al 1% (10 mg/ml)

Ampollas de 2 y 10 ml al 2% (20 mg/ml)

Ampollas cilíndricas (cartuchos) de 1,8 ml al 2% C/A (con adrenalina)

Ampollas cilíndricas (cartuchos) de 1,8 ml al 3% (30mg/ml)

Indicaciones

Infiltración local y subcutánea

Bloqueo nervioso plexico y troncular

Anestesia peribulbar (cirugía oftálmica)

Anestesia epidural

Anestesia intradural

Anestesia dental

Dosis

Infiltración / bloqueo nervioso periférico:

- 50 – 400 mg (concentración de 0,5 – 1,5%)

Bloqueo del plexo braquial:

- 300 – 750 mg (30 – 50 ml de solución al 1 – 1,5%)

- niños: 0,5 – 0,75 ml/kg

Regional intravenosa (perivenosa):

- extremidades superiores: 200– 400 mg. (30– 40 ml de solución al 0,5 – 1%)

- extremidades inferiores: 250 – 400 mg. (100 – 120 ml de solución al 0,25 – 0,5%)

Epidural:

- Bolo: 150 – 400 mg (15 – 20 ml de solución al 1 – 2 %).

- Infusión: 6 – 12 ml/h (solución al 0.25 - 0.5 % con o sin opiáceos)

Intradural:

- 3-4 ml de mepivacaína isobárica 2-3% (60-120 mg)

Caudal:

- 150 – 400 mg (15 – 20 ml de solución al 1 – 2 %)

- niños: 0.4 – 0.7 – 1.0 ml/kg (nivel de anestesia L2 – T10 – T7)

Inicio de acción:

- Infiltración / bloqueo nervioso 3 – 5 minutos

- Epidural 5 – 15 minutos

- Intradural < 1min

Efecto máximo:

- Infiltración / Epidural: 15 – 45 minutos

Duración:

- Infiltración / bloqueo nervioso 60 – 150 minutos y, con adrenalina, 120 – 360 minutos

- Epidural 180 – 300 minutos (prolongado con adrenalina)

- Intradural 90 – 150 minutos

 Presencia de vasoconstrictor (adrenalina 1:200.000): disminuye la velocidad de absorción.

 La forma libre ionizada: no apta para atravesar membranas; aumenta por la acidosis y favorece la toxicidad.

 La forma no ionizada: atraviesa las membranas; aumenta con la alcalinización, aumentando la velocidad de inicio y la potencia de la anestesia local.

Metabolismo:

Por ser un anestésico local tipo amida su metabolismo es a nivel microsomal hepático. El uso concomitante de beta bloqueantes y cimetidina reduce el aclaramiento.

Excreción:

Por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada.

Reacciones tóxicas: se producen por una rápida absorción del fármaco, una administración intravascular inadvertida o la inyección de soluciones muy concentradas. Son directamente proporcionales a la concentración de anestésico local alcanzada en la circulación, que depende de la dosis administrada, de la vía de administración, de las patologías asociadas (insuficiencia hepática, insuficiencia cardíaca, hipoxia, acidosis) y de ciertos fármacos que pueden alterar la cinética de los anestésicos locales (la cimetidina puede potenciar la hipotensión).

- Efectos sobre el S.N.C.: estimulación de la corteza y centros cerebrales y, a concentraciones plasmáticas superiores (>1,5 microgramos/ml), depresión del bulbo y protuberancia. Clínicamente se manifiesta como agitación, habla inconexa, verborrea, locuacidad, intranquilidad, euforia, náuseas, vómitos, desorientación, parestesias (peribucales y linguales), sabor metálico, tinnitus, temblores, convulsiones, coma y parada respiratoria.

- Efectos sobre el sistema cardiovascular: se ven sólo después de alcanzar altas concentraciones plasmáticas y de producirse efectos sobre el S.N.C. Aparición de bradicardia, hipotensión, bloqueo AV y parada cardíaca, como consecuencia de la depresión miocárdica y la vasodilatación periférica. La cardiotoxicidad es menor que la producida por la bupivacaína.

- Vasoconstricción uterina y disminución del flujo sanguíneo uterino: se produce con altos niveles plasmáticos de bupivacaína, los cuales se pueden alcanzar en bloqueos paracervicales, pero no con bloqueos epidurales o espinales.

Reacciones no relacionadas con el fármaco:

- Reacciones psicomotoras y vasovagales: son las más frecuentes. Suelen ser producidas por el estrés y el dolor, como consecuencia del pinchazo, así como por la hiperextensión de la cabeza en caso de hipersensibilidad del seno carotídeo. Clínica: hiperventilación, que se puede acompañar de parestesias, mareo o, incluso, cuadros vagales, con bradicardia o hipotensión grave o urticaria.

- Reacciones por estimulación simpática: por el paso del agente vasoconstrictor asociado al anestésico local a la circulación sanguínea o, más raramente, por una estimulación simpática endógena. Clínica: ansiedad, sudoración, temblor, palidez, taquicardia, hipertensión, opresión torácica y cefalea en pacientes ansiosos, pero sin convulsiones.

- Reacciones tóxicas locales: los vasoconstrictores asociados pueden provocar un aumento del consumo de oxígeno tisular, que junto a la vasoconstricción puede dar lugar a daño local en los tejidos (edema, necrosis, infección). Se aconseja precaución con la adrenalina en pacientes con coronariopatía grave, arritmias, HTA no controlada, hipertiroidismo e insuficiencia uteroplacentaria.