Ayuno temprano y prolongado

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE NAYARIT

ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD

UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUÍMICO, BIOLÓGICAS Y FARMACÉUTICAS

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INVESTIGACIÓN: AYUNO TEMPRANO Y PROLONGADO

Alumno: Plantillas Ruvalcaba Claudia Paola 

Grupo: 3°C

05 / 12 / 2021

AYUNO TEMPRANO Y PROLONGADO

El Diccionario de la Lengua Española de la Real Academia Española define el ayuno como “abstinencia de toda comida y bebida, desde las doce de la noche antecedente”.  Desde un punto de vista fisiopatológico, se considera como la fase postabsortiva, que se define, como la situación metabólica existente por la mañana después de una noche sin comer.

El estado de ayuno la glucogenólisis es la vía principal que mantiene la glucemia. La glucosa hepática liberada a la sangre constituye la fuente energética que capta las células del cerebro y el músculo, a medida que el ayuno se prolonga coma las reservas hepáticas del glucógeno se agotan.

El ayuno se puede dividir en tres fases:

Primera fase: El combustible principal es la glucosa y los glúcidos. El organismo consume primero la glucosa circulante y después lo hacen las reservas de glucógeno del hígado y musculo. En este proceso se almacena glucosa en el hígado y musculo, y sale de ahí mismo.

Con la glucosa circulante y almacenada, el organismo puede trabajar de manera normal de 24 a 48 horas. Después de ese tiempo el organismo entra en hipoglucemia que es la disminución de la glucosa en la sangre.

En esta etapa del ayuno la glucemia disminuye, debido a la disminución de glucógeno hepático y al lento funcionamiento de la gluconeogénesis. Con la continuación del ayuno algunos mecanismos se activan y estos normalizan a la glucemia, estos mecanismos son que los tejidos metabolizan más fácilmente ácidos grasos y cuerpos cetónicos y la intensificación de la gluconeogénesis, produciendo de 30 a 35 g diarios de glúcido que provienen de los aminoácidos y glicerol.

En estos primeros días de ayuno la glucosa se dirige al sistema nervioso central. Cuando el aporte de glucosa empieza a disminuir, se activan nuevamente mecanismos de compensación. El más importante es el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático, esto incrementa de la liberación de catecolaminas que ayuda a abastecer de glucosa al sistema nervioso central mediante la quema de lípidos y proteínas.

El consumo de glucosa ayuda al organismo en las primeras 24 horas después de consumirlas.

Segunda fase:  Cuando el organismo entra en hipoglucemia, esto significa que se dio inicio a la segunda fase del ayuno, esta fase se caracteriza por el consumo de los lípidos. La misma hipoglucemia se encarga de activar diversos mecanismos que se encargan de consumir a los lípidos que actúan en el hipotálamo, terminaciones nerviosas y suprarrenales y páncreas.

En el hipotálamo se consigue liberar factores estimulantes que se transportan por el sistema porta-hipofisario a la adenohipófisis. Esto libera las siguientes hormonas o factores:

• Somatotropa u hormona de crecimiento (STH), que durante el ayuno tiene una acción lipolítica y cetogénica. Tiene un papel protector del metabolismo de las proteínas, evitando que éstas se metabolicen. Su secreción es irregular, variando a medida que la ayuno progresa. Esto depende entre otras cosas del stress que presenta el ayuno a nivel hipotalámico y cortical o hipotalámico solamente.
• Andrenocorticotrafa o ACTH.
• Cortisol.
• TSH.

Estas hormonas se comportan en esta fase de ayuno como lipolíticas y adipocinéticas.

En las terminaciones nerviosas estimulan los sistemas ortosipático y parasimpático.

En las glándulas suprarrenales de aumento de catecolaminas: adrenalina y noradrenalina que en condiciones normales estimulan la glucogénesis en el hígado y el músculo incrementando en el tejido adiposo y disminuye la secreción de insulina inducida por la glucosa.

En el ayuno se observa que se acentúa la lipolisis en el tejido adiposo, aumento de glucocorticoides que aceleran la liberación de aminoácidos a partir de las proteínas a nivel del hígado como de los tejidos extrahepáticos, aumentan la ruptura del aminoácido, acentúan la captación de aminoácidos del hígado, incrementan la actividad de la fructosa-difosfato-fosfatasa que transforma el éster fructosa-1,6-difosfato en éster fructosa-6-fosfato, y como consecuencia la neoglucogénesis. Esto tiene importancia para explicar porque el cerebro sobrevive a pesar de no poseer glucosa.

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