Bioquimica del alcoholismo

A nuestros queridos padres quienes desde

 la infancia nos forjaron un futuro con gran

cariño; por ser ellos nuestro apoyo constante

 en la realización de nuestras metas y proyectos.

Por medio de esta monografía damos a conocer nuestro

agradecimiento a nuestros profesores, quienes nos han

brindado su apoyo durante el camino.

ÍNDICE

Dedicatoria        ----------------------------------------------------------------------                pág.1

Agradecimiento        -------------------------------------------------------------                pág.2

Índice                ----------------------------------------------------------------------                 pág.3

Introducción        ----------------------------------------------------------------------                pág.4

Objetivos        ----------------------------------------------------------------------                pág.5

1. DEFINICIÓN        ----------------------------------------------------                pág.7
2. METABOLISMO DEL ETANOL --------------------------------         pág.7

1. Alcohol deshidrogenasas        -----------------------------------                pág.8
2. Acetaldehído deshidrogenasas        --------------------------         pág.8
3. Destino del acetato        --------------------------------------------                pág.9
4. El sistema oxidativo microsómico del etanol -----------         pág.9

1. CYP2E1        ----------------------------------------------------            pág.10
2. Inducción de las enzimas P450 ----------------------            pág.10

1. Variaciones en el patrón del metabolismo del etanol                  pág.11
2. Rendimiento energético de la oxidación del etanol ---            pág.13

1. EFECTOS TÓXICOS DEL ETANOL --------------------------                  pág.13

1. Efectos agudos del etanol derivados del aumento en

el índice NADH/NAD+ ----------------------------------------            pág.14

1. Cambios en el metabolismo de ácidos grasos -----           pág.14
2. Cetoacidósis inducida por alcohol ---------------------          pág.15

1. Toxicidad del acetaldehído ----------------------------------          pág.15

1. Acetaldehído y hepatitis inducida por alcohol ------          pág.15
2. Daño por acetaldehído y radicales libres ------------          pág.16

1. Etanol y formación de radicales libres --------------------          pág.16
2. Cirrosis hepática y pérdida de la función del hígado ---         pág.16

Conclusiones ------------------------------------------------------------------------        pág.18

Referencias bibliográficas        --------------------------------------------------------       pág.19

Anexo ----------------------------------------------------------------------------------       pág.20

INTRODUCCIÓN

El etanol es un combustible de la dieta que se metaboliza principalmente en el hígado hasta acetato, se genera NADH en el proceso. La principal vía metabólica del etanol es a través de las alcohol deshidrogenasas (ADH), que oxidan el etanol hasta acetaldehído en el citosol. El acetaldehído se oxida mediante las acetaldehído deshidrogenasas hasta acetato, sobre todo en las mitocondrias. El acetaldehído, que es tóxico, también puede entrar a la sangre. El NADH producido en estas reacciones se usa para la generación de trifosfato de adenosina (ATP) a través de la fosforilación oxidativa. La mayor parte del acetato entra a la sangre y es captado por el músculo esquelético y otros tejidos, donde se activa hasta acetil coenzima A (acetil-CoA) y se oxida en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos (ATC). Cerca del 10 al 20% del etanol ingerido se oxida mediante un sistema oxidativo microsomal del etanol (MEOS, microsomal etanol oxidizing system), que incluye enzimas del citocromo P450 en el retículo endoplasmático (en particular CYP2E1). El CYP2E1 tiene una Km elevada para el etanol y es inducible por éste. Por lo tanto, la proporción de etanol que se metaboliza por esta vía es mayor con concentraciones elevadas del alcohol y mayor después del consumo crónico de etanol. Los efectos agudos de la ingestión de etanol se deben sobre todo a la generación de NADH, que aumenta mucho el índice NADH/NAD+ en el hígado. Como consecuencia, se inhibe la oxidación de ácidos grasos y puede producirse cetogénesis. El incremento en el índice NADH/NAD+ también puede causar acidosis láctica e inhibir la gluconeogénesis. El metabolismo del etanol puede causar hepatopatía alcohólica, que incluye esteatosis hepática (hígado graso), hepatitis alcohólica y cirrosis. Los principales productos tóxicos del metabolismo del etanol incluyen el acetaldehído y los radicales libres. El acetaldehído forma aductos con proteínas y otros compuestos. El radical hidroxietilo producido por el MEOS y otros radicales generados durante la inflamación causan daño hepático irreversible. Muchos otros tejidos se dañan a consecuencia del etanol, acetaldehído, la alteración en metabolismo hepático y la lesión del hígado. Los polimorfismos genéticos en las enzimas para el metabolismo de etanol pueden ser la causa de las variaciones individuales en el desarrollo del alcoholismo o de la cirrosis hepática.

OBJETIVOS

1. Establecer bibliográficamente cuales son las bases bioquímicas del metabolismo del etanol.

1. Establecer bioquímicamente la relación causa-efecto en la fisiopatología del alcoholismo.

1. DEFINICIÓN

El alcohol es, desde un punto de vista químico, aquel compuesto orgánico que contiene el grupo hidroxilo unido a un radical alifático o a alguno de sus derivados. En este sentido, dado que se trata de un compuesto, existen diversos tipos de alcoholes.

Se conoce como alcohol al compuesto químico etanol, también nombrado como alcohol etílico. Se trata de un líquido incoloro e inflamable, cuyo punto de ebullición es 78ºC.

La fórmula química del alcohol etílico es CH3-CH2-OH. Este compuesto se utiliza para preparar las bebidas alcohólicas, las cuales, en muchas oportunidades, también son conocidas simplemente como alcohol.

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