CASO CLINICO DE ENDOCINO

CASO CLINICO

MODULO DE ENDOCRINO

3RA PARTE

INTEGRANTES R1: KAREN MARTINEZ

                                                                                                  SABRINA CARTILLO

SOBRE EL CASO CLINICO DEBEN INVESTIGAR SI SU CASO ES COMPATIBLE CON LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES:

La Enfermedad de Conn o hiperaldosteronismo primario (HAP) es una de las formas potencialmente curables de hipertensión arterial. En estos casos, la HTA es secundaria a la acción de aldosterona a nivel renal, la cual determina un aumento en la reabsorción de sal y agua, lo que se traduce en un aumento del volumen intravascular y secundariamente en elevación de la presión arterial. En cuanto a la clínica de esta patología es más frecuente en mujeres, generalmente entre 30 y 50 años. Los hallazgos clínicos del hiperaldosteronismo son poco específicos y en algunos pacientes cursan de forma asintomática. En casi todos los casos se encuentra una hipertensión arterial moderada o grave que puede ser difícil de controlar, y en un porcentaje variable se registran síntomas secundarios a hipocaliemia  como alteraciones neuromusculares (calambres, parestesias, debilidad, tetania, parálisis transitorias, astenia, alteraciones visuales) polidipsia, poliuria nocturna e insulinopenia con curva de glucemia patológica y quistes renales. Para descartar esta patología como causa de hipertensión en la paciente del caso se debe realizar el Screening del hiperaldosteronismo primario, que incluye solicitar niveles de potasio serico, ARP, aldosterona y Determinación de la relación AP/ARP. Los Test confirmatorios de hiperaldosteronismo primario son:

a) Test de fludrocortisona. La confirmación del diagnóstico de HAP se basa en demostrar la autonomía de la producción de aldosterona a través de un test de supresión. En el test de fludrocortisona, los niveles de AP son medidos en la condición basal y después de 4 días de administrar fludrocortisona (0.4mg/día) durante una dieta suplementada con 110 mmol/día. Las muestras de sangre se toman al quinto día a las 08:00 AM. El test de fludrocortisona es considerado positivo cuando la AP mantiene valores sobre 5 ng/dl.

 b) Test de infusión salina. Una alternativa al test de fludrocortisona es el test de infusión salina. Este test consiste en la administración de una solución salina isotónica de 500 ml/hora durante dos a cuatro horas. La persistencia de niveles de AP sobre 5ng/dl confirma en diagnóstico de HAP.

El diagnóstico del hiperaldosteronismo primario se fundamenta en la demostración de hipertensión asociada a hipocalemia, supresión de la  actividad de renina plasmática y aumento de la producción de aldosterona en presencia de una producción de cortisol normal, y comprende un diagnóstico de presunción, la demostración de la secreción inadecuada de aldosterona,  el diagnóstico fisiopatológico y el diagnóstico morfológico (localización) entre adenoma e hiperplasia.

En cuanto al  test de captopril estudia los valores de la actividad de renina plasmática y aldosterona a las 2-3 horas de tomar 1 mg/kg o una dosis única de 25 mg de captopril. En los adenomas no se produce frenación mientras que en la hiperplasia idiopática se produce un descenso de aldosterona superior al 30% del valor basal. El test puede utilizarse tanto para el despistaje del hiperaldosteronismo primario (cifras de aldosterona inferiores a 11 ng/dl descartan el hiperaldosteronismo) como para su clasificación etiopatogénica, permitiendo diferenciar con un valor predictivo del 86%, una sensibilidad del 80% y una especificidad del 71% el adenoma clásico del respondedor a renina, el adenoma clásico de la hiperplasia idiopática y esta de la hiperplasia primaria. En vista de la clínica y los valores de test de captopril normal se descarta el enfermedad de Conn como causa de HTA en la paciente en estudio.

El síndrome de Cushing (SC) se presenta como consecuencia de la exposición prolongada a glucocorticoides. El síndrome de Cushing exógeno, resultado de la administración de estos compuestos, es la causa más común. El SC endógeno es menos frecuente y se debe a un exceso en la producción de cortisol, como resultado de un tumor productor de ACTH, el cual puede ser de origen hipofisiario (Enfermedad de Cushing, 70% de los casos), o ectópico (15%); o bien debido a una lesión suprarrenal (adenoma, carcinoma o hiperplasia).

El cuadro clínico del SC es muy variable e incluye obesidad central, acumulación de grasa a nivel cervical y supraclavicular, atrofia muscular, estrías venosas en abdomen, irregularidades menstruales (amenorrea), aumento de peso involuntario, debilidad muscular, estrías rojo-vinosas Hematomas frecuentes por fragilidad capilar, diabetes, alteraciones cardiovasculares Hipertensión arterial (entre los mecanismos causantes de la hipertensión en estos pacientes está la retención de sodio que producen los corticoides), metabólicas como Acné, Hirsutismo Impotencia, y psiquiátricas (irritabilidad, baja autoestima, depresión, ansiedad, psicosis) y osteoporosis. El retraso en el diagnóstico y la dificultad para lograr la curación contribuyen a su elevada morbi-mortalidad. El diagnostico de SC tiene como objetivo demostrar un aumento en la producción de cortisol, lo cual sucede en forma autónoma debido a la pérdida de regulación de las asas de retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Está indicado realizarlas en pacientes con sospecha clínica de hipercortisolismo, y en poblaciones de alto riesgo como son: Pacientes con DM2 de difícil control, pacientes con HAS de difícil control, pacientes con obesidad de rápida progresión y difícil control, pacientes menores de 65 años con osteoporosis severa y otro dato clínico que sugiera hipercortisolismo, pacientes con síndrome de ovarios poliquísticos y otro dato clínico que sugiera hipercortisolismo.

Para el escrutinio se requerirá de pruebas altamente sensibles, de ahí que se sugiera realizar la medición de cortisol libre en orina de 24 h y la prueba de supresión con dosis baja de dexametasona (PSDBD). Con la determinación de cortisol libre en orina de 24 h es posible cuantificar la producción diaria del cortisol no unido a proteínas,  se considera un nivel normal de cortisol aquél menor de 50 μg/día. Cuando no se utilizan técnicas de separación cromatográfica para medir cortisol y se emplea un RIA como método de detección, se considera como normal un nivel menor a 100 μg/día. En pacientes con sospecha de Cushing leve se sugiere medir el cortisol urinario en 2 ó 3 ocasiones debido a las fluctuaciones diarias en su producción.

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