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FISIOPATOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO

En este documento se ilustra todo el mecanismo del proceso respiratorio de las aves y los mecanismos de defensa de este sistema, y de cómo un agente infeccioso comienza el proceso de enfermedad.

El documento fue publicado por Dr. Richard J. Julian en el marco del XXIII Seminario Avícola Internacional- AMEVEA.

FISIOPATOLOGÍA DEL TRACTO RESPIRATORIO

Richard J Julian, Department of Pathobiology,

Universidad de Guelph, Guelph, ON Canadá.

Traducción: Dr. Luis Gabriel Luna S.

La fisiología respiratoria normal

La función o propósito del sistema respiratorio es servir las necesidades de metabolismo del organismo:

a) Proporcionar oxígeno al tejido.

b) Sacar el dióxido de carbono del tejido.

En los pollos comerciales el sistema respiratorio es también importante para el control termo-regulador para prevenir la hipertermia en condiciones de calor. Los pollos de engorde requieren altos niveles de oxígeno, esto incrementa la carga en la función respiratoria, el pulmón, el corazón y la circulación pulmonar. Estos tejidos y órganos deben transportar oxígeno a la barrera de sangre-gas para el intercambio de gas entre la sangre y los capilares.

La capacidad vascular de los capilares pulmonares no se puede expandir para permitir el flujo de sangre aumentado bajo la presión, como si lo pueden hacer los mamíferos. Esta es la razón por la cual los pollos de parrilla de rápido crecimiento son tan susceptibles a fallas cardíacas por hipertensión pulmonar.

Cómo respiran las aves:

La respiración en las aves no es igual que en los mamíferos. Las aves tienen un pulmón compacto pequeño que trabaja junto con dos juegos de sacos aéreos, posterior y anterior, para mover el aire en una dirección a través del parabronquio y lóbulos parabronquiales del pulmón, vía bronquio primario y secundario. Este sistema respiratorio es más eficaz en el traslado de oxígeno y dióxido del carbono que el sistema alveolar en los mamíferos. Sin embargo la tenencia y redirección del aire en los sacos aéreos y el pulmón hace las aves más susceptible a la infección por agentes patógenos inhalados. Esto es particularmente significante en la avicultura comercial en dónde muchos organismos pueden estar presentes en el aire.

MECANISMOS DE DEFENSA EN EL SISTEMA RESPIRATORIO

La resistencia innata

Mecánico

El epitelio.

El aparato mucociliar.

El epitelio, la cilia y el moco que secretan las células son la primera línea de defensa en el sistema respiratorio. El polvo y muchos organismos son atrapados por la cilia y la mucosidad en los cornetes nasales, los cuales tienen una función de filtración mayor que la tráquea y el bronquio primario. La cilia y el moco (la escalera mecánica respiratoria) llevan fuera ese material del sistema respiratorio. El epitelio del tracto respiratorio superior impide mecánicamente a los organismos entrar en el flujo sanguíneo, pero si los microorganismos entran en los capilares aéreos del pulmón ellos pueden penetrar el epitelio delgado de la barrera de sangre-gas y se pueden extender a todo el organismo por la sangre.

El polvo y el amoníaco pueden estimular las células epiteliales a una hiperplasia y a las células de globet a aumentar la secreción de mucosidad. Pueden también estimular una respuesta celular, pero los virus y bacterias dañan o matan las células del epitelio respiratorio, y se inicia una respuesta inflamatoria más agresiva y extendida.

Mecanismos de defensa celulares No Inmunes (no linfoide)

Los leucocitos de sangre (heterófilos, macrófagos, basófilos, eosinófilos) qué siempre están presentes, constituyen el mecanismo de defensa celular no-inmune. Ellos circulan en la sangre y también están presentes en los tejidos, particularmente el sistema respiratorio. Son producidos en gran números por el tejido mielopoyético en la médula del hueso cuando hay una gran demanda de ellos. Estas células pueden ingerir material extraño, enzimas y péptidos (beta-defensas en los gránulos del heterófilo) eso destruye bacterias, virus que contiene células, hongos, y protozoarios. Los basófilos son importantes en el inicio de la respuesta inflamatoria aguda en la primera hora, pero los heterófilos son el granulocito leucocito predominante en la avicultura.

El heterófilo fagocita y mata muchos agentes patógenos en el sistema respiratorio. Ellos pueden ser activados para ser más eficaces por las linfoquinas (citoquinas secretadas por las células inmunes y no-inmunes – ver factores humorales no-específicos, abajo). Los macrófagos son de importancia particular porque ellos son los fagocitos predominantes, pueden ingerir y matar bacterias, mycoplasma, microorganismos intracelulares y material celular (células tumorales). También son importantes porque regulan el sistema inmunológico cuando defienden el sistema respiratorio.

Las enzimas liberadas por los leucocitos (citoquinas leucocíticas - interleukina 1&6-, factor de necrosis de tumores, factor de transformación de crecimiento, etc.) y los metabolitos producidos por los macrófagos (especies de oxígeno reactivo, intermedio nitrógeno reactivo y eicosanoides) son importantes en la iniciación de la respuesta inflamatoria. Ellos llaman el heterófilo activado y estimulan la producción de leucotrinas, prostaglandinas, etc. las cuales mantienen el proceso inflamatorio. Como los heterófilos se acumulan en el tejido, las enzimas también liberan sus gránulos y causan daño adicional al tejido aumentando la severidad de la enfermedad.

Los microorganismos patógenos pueden dañar o matar células epiteliales. Las células injuriadas y agonizantes producen el factor quimiotáctico (endotoxina, zymosan, complemento, etc.) esa llamada es a los basófilos, mastocitos y heterófilos. Los mastocitos son parte del mecanismo de defensa organizado contra la invasión bacteriana. Ellos degranulan y liberan enzimas que causan vasodilatación y disminución de la permeabilidad vascular que permite al heterofilo emigrar de los vasos al tejido.

Los factores quimiotácticos de los mastocitos aumentan la producción y migración de heterófilos y macrófagos al tejido injuriado en la tráquea y pulmón. El material soltado de estas células de defensa también puede dañar el tejido y puede aumentar la reacción.

Los residuos necróticos pueden formar focos caseosos en bronquio y pulmón. Estos quedan encapsulados (si el ave sobrevive) y forman un granuloma,

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