Cancer de cervix mecanismo patogeno
Enviado por Cuitlahuac Nesta Vazquez • 28 de Agosto de 2019 • Ensayo • 894 Palabras (4 Páginas) • 216 Visitas
Cáncer de cérvix mecanismo patógeno:
El mecanismo patógeno que da origen al carcinoma de células escamosas en el cérvix es de origen múltiple, no existe un solo agente etiológico o una causa única, en este caso se va a abordar la causa más conocida que produce alteraciones en el tejido escamoso en el área del cérvix, el virus del papiloma humano, serotipos 16-18, en este caso el serotipo 16 tomado como modelo.
De primera instancia debe existir una adherencia del virus a la superficie celular, se produce su internalización al citoplasma de la célula huésped, proceso que ha sido identificado como endocitosis, dos sistemas han sido reconocidos; el primero involucra un complejo proteico llamado Catrina Este proceso se a detectado en varios serotipos 16 como 18, es importante destacar este detalle, como factor de virulencia del mismo en el proceso de modificación celular. Un proceso de reducción química que daña los puentes disulfido que estabilizan la cápside, originando capsómeros y monómeros, los cuales son transportados al núcleo junto a pequeños fragmentos del ADN viral, pudiendo atravesar los poros nucleares de un diámetro aproximado a 39 nm, con ello el genoma viral y las proteínas de la cápside participarían en los procesos de transcripción génica, replicación del ADN y maduración de virionescomo se puede apreciar es un proceso en el que se ve involucrado ya el comienzo de una modificación celular, que originara posteriormente anomalías en la proliferación de la misma ocasionando la patología aquí investigada, Se postula que durante esta etapa se aseguraría que el ADN viral se distribuya difusamente por las células basales proliferantes y que al mantener un número reducido de copias se impediría la activación de la respuesta inmune . Las células basales proliferantes migran a los estratos parabasal y espinoso, amplificándose la expresión de genes virales tempranos a través de la región no codificante (URR), los cuales permiten producir ADN a cientos de copias por célula Se puede apreciar que el contenido viral empieza a realizar anomalías en el ciclo celular inhibiendo su apoptosis siendo esencial este debido a que el origen del cáncer tiene orígenes en este ciclo. ésta etapa en el ciclo viral es conocida como la fase vegetante, proliferante o productiva en este proceso de replicación del ADN viral participan un grupo de proteínas,. mismas que están implicadas en el proceso cancerígeno, de las células escamosas.
corresponde a una proteína multimérica con actividad ATPasa y helicasa, capaz de recocer sitios específicos en el ADN viral, llamadas regiones de origen de replicación (ori), formando un complejo de iniciación con la proteína E2, ciclinas (principalmente E), kinasas dependiente de ciclinas y ADN polimerasa a, en la región p68, participando además proteínas de la célula huésped. Es importante destacar de estos procesos ,como se empieza a replicar el material viral dentro de la célula, afectando distintas zonas, mediante material, apócrifo pero similar remplazando a si y mutando la celula ,siguiendo a si tenemos proteínas distintas . E2 corresponde a una proteína dimérica que forma un complejo proteico con E1 antes mencionado. En este proceso, E2 es fosforilado por kinasas en los residuos aminoacídicos de serina 298 y 301, regulando su unión con E1, además, E2 reprime al promotor P97 (VPH 16) o P105 (VPH 18), ubicado próximo al gen TATA box, encargado de la transcripción de las proteínas E6 y E7, reduciendo de esta manera la síntesis de estas proteínas, también se ha demostrado que E2 activa directamente la síntesis de la proteína P53 lo que produciría finalmente la detención del ciclo celular en G1 y apoptosis es interesante ,como el conjunto de proteínas lleva a un mismo propósito inhabilitar el ciclo celular, por ende burlar al gen p53 que es supresor de tumores, logrando así proliferar células escamosas anómalas, explicando a si ,como una de las causas más destacadas de cáncer cervical por un agente viral logra alterar los mecanismos de proliferación celular de forma anómala y con el tiempo maligna.
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