Caso Clinico

Anemia hemolítica

Caso clínico de anemia hemolítica inexplicable y fallo multiorgánico

Hombre de raza blanca de 51 años de edad con antecedentes de artrosis, hipertensión, e insomnio que se presentó en el hospital con una historia de 1 mes de fatiga, así como una historia de 1 semana de dolor de espalda, náuseas y orina oscura. El paciente trabajaba como contratista de la construcción y vivía con su esposa. Su historia familiar se limitaba a su madre que tiene DIABETES. Estaba tomando hidroclorotiazida programado y celecoxib y zolpidem, según sea necesario. Además, también se estaba tomando una gran variedad de suplementos alimenticios no prescritos.

Al ingresar el paciente tenía un descenso en la concentración de hemoglobina de 3,5 g / dl con relación a un valor basal de hemoglobina de 12 g / dl obtenido 6 meses antes, un recuento de reticulocitos de 1,2% (IR, 0,7% -3,2%), un valor total de la bilirrubina de 17.6 mg / dL (IR, 0,2-1,2 mg / dl), un valor de bilirrubina directa de 4,6 mg / dl (IR, 0-0.5 mg / dl ), una actividad de lactato deshidrogenasa de 693 U / L (IR, 0-248 U / L), y un resultado positivo en una prueba de antiglobulina directo para IgG. Su concentración de haptoglobina fue <30 mg / dL (IR, 48 a 224 mg / dL). El frotis de sangre periférica del paciente tenía 1 o 2 esquistocitos y 1 o 2 esferocitos por campo (x1000), una morfología normal de las plaquetas y neutrófilos hiperlobulados. Fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos 2 días después del ingreso

Esferocitos en S.P.

Se diagnostica una anemia hemolítica autoinmune (AHAI) y a pesar del tratamiento agresivo para la supuesta AHAI el paciente desarrolló fallo hepático progresivo, insuficiencia renal y problemas respiratorios con acidosis marcada que requieren múltiples transfusiones de plaquetas y plasma fresco congelado, hemodiálisis e intubación endotraqueal, y que le llevo a la muerte 4 días después.

Aunque los resultado de los análisis encajaban bastante bien con el diagnóstico de AHAI, a exccepción de los reticulocitos que suelen estar aumentados y los anticuerpos antinucleares que suelen ser positivos y fueron negativos, el curso de la enfermedad en cuanto a rapidez y severidad no encajaba con una AHAI.

Hay que tener presente que los envenenamientos por metales pesados son una causa de hemolisis intravascular.

Se analizó post-mortem una muestra residual de sangre completa (en EDTA!!) para metales encontrandose un valor de Cadmio de 106,5 μg/L ( IR, sangre completa 0–5 μg/L), no detectandose ni plomo, ni mercurio ni arsénico.

Se considera toxicidad aguda de cadmio > 50 μg/L y se aparta a un trabajador de una fuente de cadmio si supera tan solo los 10 μg/L, ya que causa disfunción tubular progresiva.

El analisis de cadmio en los tejidos de las biopsias confirmó una intoxicación por cadmio que aunque es un metal que se acumula

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