Casos Clinicos. Nutrición y Dietoterapia

Licenciatura en enfermería[pic 1]

 Asignatura:

Nutrición y Dietoterapia

Alumna:

Melania Sinaí Peraza Martín

Grupo: 4°B

Facilitador:

Lic. María de Jesús Llaven Ruiz

Caso #1

Paciente femenino de 35 años, acode a consulta externa debido a que el doctor, por medio de estudios detecto una falla a nivel de las nefronas a tal grado que el EGO reporta uremia. También un balance urémico nitrogenado positivo. El doctor le explica que su sangre esta intoxicada, la paciente le dice que no le gustan mucho las verduras, le gustan los frijoles, las lentejas, la avena y la carne de res, al finalizar la consulta el doctor se da cuenta que sus pies padecen inflamados.

Patología: Insuficiencia Renal Crónica (IRC)

Diagnostico:

• Electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, fosfato, calcio, hemograma completo
• Análisis de orina (incluyendo examen del sedimento urinario
• Proteinuria cuantitativa (recolección de proteínas en la orina de 24 horas o índice proteína: creatinina en orina)
• Ecografía
• A veces, biopsia renal

Fisiopatología: El riñón tiene tres tipos de funciones: depuradora, de regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido base, y también hormonales y metabólicas. El riñón juega un papel preeminente en la regulación del medio interno. Los productos de deshecho del metabolismo son excretados por la orina. Asimismo, gran parte de medicamentos se metabolizan por vía renal. La IRC se define como la existencia de lesión renal o filtrado glomerular, durante un período  mayor o igual a 3 meses, la uremia se eleva levemente y los glomérulos se hipertrofian anatómica y funcionalmente. La reducción de la masa nefrónica desencadena una serie de cambios adaptativos en las nefronas restantes. A nivel glomerular, se produce vasodilatación de la arteriola aferente, aumento de la presión intraglomerular y aumento de la fracción de filtración.  (Ribes, 2004)

Etiología: presión arterial alta, diabetes, enfermedades autoinmunes, enfermedades genéticas, síndrome nefrótico, problemas en vías urinarias. Ataque de corazón, el uso ilegal de drogas y el abuso de drogas, que no hay suficiente flujo de sangre a los riñones

Signos y síntomas: edematización, uremia, balance urémico nitrogenado positivo

Tratamiento farmacológico: diálisis peritoneal, eritropoyetina, vitamina D, diuréticos, hipotensores, quelantes de fosforo, quelantes de potasio, inmunosupresores en caso de trasplante, suplementos de calcio. (Ribes, 2004)

Tratamiento nutricional

-Nombre de la dieta: Dieta especializada para enfermos renales (Martinez-Falero, 1985)

-Alimentos:

Permitidos:

Aceite de oliva, pescado, leche, yogur, frutas y verduras

pero tomar precauciones en su consumo, galleta,

mermelada, miel, pastas, pan, arroz, patatas.

Restringidos:

Excluir los alimentos ricos en sodio, no añadir sal de mesa, salazones, productos curados, comidas preparadas, marisco, conserva, encurtidos, snacks, sales de régimen.  Alimentos integrales, alimentos fritos. Carnes rojas, tocino, embutidos. Legumbres, plátano, uvas. Tener especial cuidado con la ingesta de líquidos.  

-Características y generalidades: 0,75 gr de proteína al día, en estadios 1-3. En estadios de 4-5 o, 6 gr por día, puede ayudar a proteger que tus riñones se dañen más de lo que esté.  La dieta renal limita ciertas comidas para prevenir que los minerales en esas comidas se acumulen en el cuerpo. La dieta incluye control de proteína, sodio, potasio, y líquidos y las necesidades energéticas.

Caso #2

Paciente masculino de 67 años de edad, presenta elevación de T/A desde hace tres días, cefalea, estupor, llegando a lipotimia y recuperándose espontáneamente. Se encuentra somnoliento, no responde a estimulo verbal, no obedece ordenes, el paciente es hipertenso crónico.

Laboratorio con reporte de glucosa 261 mg/dL

• Creatinina de .4 (.6-1.1 bajo)
• Urea 33
• Colesterol total 221 alto
• Ácido úrico 4.8 (3-7) relativamente normal
• Triglicéridos 424 (alta)
• T/A 220/140 (alta)
• ICC 1.2  
• IMC 34.9 Kg/M2 (obesidad)

Patología: Diabetes mellitus tipo II

Fisiopatología: los pacientes presentan niveles elevados de glucosa y resistencia a la acción de la insulina en los tejidos periféricos. Se asocia con una falta de adaptación al incremento en la demanda de insulina, además de pérdida de la masa celular por la glucotoxicidad. El receptor a insulina presenta alteraciones en su función. Cuando la insulina se une a su receptor en células del músculo, inicia las vías de señalización complejas que permiten la translocación del transportador GLUT4 localizado en vesículas hacia la membrana plasmática para llevar a cabo su función de transportar la glucosa de la sangre al interior de la célula. La insulina tiene un efecto antilipolítico, y durante la diabetes se pierde, incrementa la lipólisis e induce hipertrigliceridemia mediante la producción de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), proceso que contribuye a la aterogénesis. Las cadenas largas de ácidos grasos en el plasma normalmente son reguladas por la insulina, y durante la resistencia a la insulina, incrementan y producen toxicidad de células β (lipotoxicidad), que junto con la toxicidad de la glucosa dan el fenómeno diabético (glucolipotoxicidad). La insulina es una hormona producida en el páncreas por células especiales, llamadas beta. El páncreas está por debajo y detrás del estómago. La insulina es necesaria para mover el azúcar en la sangre (glucosa) hasta las células. Dentro de las células, esta se almacena y se utiliza posteriormente como fuente de energía. Cuando se tiene diabetes tipo 2, los adipocitos, los hepatocitos y las células musculares no responden de manera correcta a dicha insulina. Esto se denomina resistencia a la insulina. Como resultado de esto, el azúcar de la sangre no entra en estas células con el fin de ser almacenado como fuente de energía.

...