Depresión mayor

La mente es un mundo complejo, y cada mente es diferente. Algunas personas viven tranquilas en ella, pero otros conllevan una guerra dentro de su mente todos los días. Y el día de hoy hablaremos sobre la depresión mayor, cómo se manifiestan en los pacientes y qué factores hacen que nosotros identifiquemos una “alerta roja” al próximo paciente que cruce por la puerta de nuestro consultorio.

Ahora bien, el control de las emociones del humano está regulado por el sistema límbico, responsable de desencadenar respuestas del comportamiento ante las diferentes situaciones que se presenten. Se encuentra regulado por diversas vías nerviosas que liberan transmisores químicos, tales como noradrenalina (NA), dopamina (DA), la serotonina (5-HT) y la acetilcolina (ACh). Todos interaccionan entre sí para dar origen a las sensaciones placenteras, pero también a las sensaciones desagradables e incluso las que nos provoquen nuestros más profundos miedos. Debido a la gran influencia que tiene sobre nosotros, al sistema límbico se le reconoce como “el cerebro emocional”.

Fisiopatología de la depresión mayor

Hasta ahora, se han establecido dos hipótesis principales para entender los mecanismos que provocan la manifestación de la depresión mayor: la hipótesis monoaminérgica y la hipótesis neurotrófica.[pic 1]

Hipótesis monoaminérgica.

Es el concepto principal que se tiene sobre que la fisiopatología de la Depresión Mayor: establece que el síndrome se origina por la menor disponibilidad de monoaminas en el cerebro, principalmente 5-HT y noradrenalina.

Una evidencia clínica que apoya la hipótesis monoaminérgica proviene de estudios en pacientes sometidos al protocolo de depleción del triptófano (Trp) cerebral: la depleción facilita la recaída depresiva sólo en aquellos pacientes que respondieron al tratamiento con los inhibidores selectivos de la recaptura de 5-HT (SSRIs). Esto es confirmado con Katzung en su libro de Farmacología, donde confirme que los sujetos deprimidos que responden a los antidepresivos serotoninérgicos, como la fluoxetina, sufren a menudo recaídas con rapidez cuando reciben dietas sin triptófano, un percusor de la síntesis de serotonina.

La hipótesis neurotrófica[pic 2]

Esta hipótesis propone que la DM es consecuencia de la atrofia neuronal debido a la menor expresión del factor de crecimiento derivado del cerebro (BDNF).

Menciona que el estrés crónico disregula al eje HPA propiciando la exposición sostenida del tejido nervioso al cortisol, el cual provoca la inhibición de la expresión del BDNF.

 Estudios post-morten aportan evidencia del mecanismo neurotrófico, pues se ha observado una menor expresión del BDNF y de su receptor TrkB en el hipocampo y la CPF de pacientes con DM, respecto a individuos sin padecimiento psiquiátrico al momento del deceso. Otro estudio reporta que pacientes con DM bajo tratamiento farmacológico muestran una mayor expresión del BDNF en el hipocampo, comparado con pacientes sin tratamiento.

Cuadro clínico de la depresión mayor y criterios de diagnóstico

La depresión mayor se caracteriza por episodios en los que las emociones y pensamientos negativos coexisten con déficit cognitivo y alteraciones en el apetito, la libido y el sueño. En México, se utiliza el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-IV). El manual incluye los siguientes síntomas: sentimientos de tristeza, desesperanza, inutilidad y culpa; baja autoestima; pensamientos negativos centrados en el suicidio; déficit cognitivo afectando la motivación, la atención selectiva, la memoria episódica y de trabajo y una menor capacidad de pensamientos reflexivos; irritabilidad, disforia y anhedonia. Los síntomas neurovegetativos incluyen menor o mayor apetito, fatiga y alteraciones del ciclo vigilia-sueño. El diagnóstico de depresión mayor se establece cuando al menos cinco de los síntomas mencionados en la siguiente imagen coexisten y persisten por lo menos durante dos semanas. [pic 3]

Tratamiento de primera elección

La elección del fármaco puede depender de la respuesta previa a un antidepresivo específico. Generalmente, los ISRS son los fármacos de primera elección. Aunque los distintos ISRS son igualmente eficaces en los casos típicos, ciertas propiedades los hacen más o menos apropiados para determinados pacientes.

Si un ISRS es ineficaz, puede sustituirse por otro, o se puede cambiar por un antidepresivo de otra clase. La tranilcipromina (20 a 30 mg VO 2 veces al día) es eficaz para la depresión refractaria a pruebas secuenciales con otros antidepresivos; debe ser administrada por un médico con experiencia en el uso de IMAO. En los casos refractarios, es particularmente importante el apoyo psicológico de los pacientes y sus seres queridos. Si no vemos respuesta ante estos medicamentos, se recomienda derivarlo a un profesional en el campo psiquiátrico.

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