Diabetes

INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus es un trastorno heterogéneo definido por la presencia de hiperglucemia. La hiperglucemia siempre se debe a una deficiencia funcional de la acción de la insulina, la cual puede deberse a disminución de la secreción de insulina por las células β del páncreas, decremento de la respuesta a la insulina por tejidos blanco (resistencia a la insulina), o incremento de las hormonas contrareguladoras que se oponen a los efectos de la insulina.

La diabetes mellitus (DM) es una de las principales causas de la morbilidad y defunción en México. A su vez, la población mexicana tiene una de las prevalencias más altas de DM, la cual ha tenido un incremento en los últimos años, probablemente como consecuencia de una mayor ocurrencia del padecimiento.

La diabetes tipo 1 es menos frecuente que la tipo 2. La tipo 1(5.10% de casos) se caracteriza por destrucción autoinmunitaria de células β pancreáticas, con deficiencia grave de insulina, en una minoría se desconoce la causa y es más frecuente en niños. Estos pacientes presentan en pocos días los síntomas (poliuria, polidipsia y pérdida de peso con notorio incremento de concentraciones de glucosa. También hay aumento de cuerpos cetónicos lo que ocasiona acidosis grave, que pone en peligro la vida. Estos pacientes requieren tratamiento con insulina. La diabetes tipo 2 (90-95% de casos) tiene un componente genético más fuerte y es más frecuente en adultos. La resistencia a la insulina es el dato característico de la DM tipo 2 y los pacientes suelen ser asintomáticos, además este tipo de DM está relacionado altamente con la obesidad.

La diabetes mellitus gestacional ocurre en embarazadas, puede recurrir con embarazos subsiguientes y tiende a resolverse al momento del parto. Por lo general, aparece en la segunda mitad de la gestación, por las cifras cada vez mayores de hormonas que tienen efectos antiinsulina contrareguladores.

Es indudable que el principal problema de la DM es la presencia de complicaciones metabólicas, vasculares y neurológicas. En la actualidad la DM es la principal causa de amputación de miembros inferiores y de insuficiencia renal en los Estados Unidos de Norteamérica (EUA). A su vez, es la principal causa de ceguera en la población económicamente activa y una de las principales causas de discapacidad, mortalidad prematura, malformaciones congénitas y otros problemas de salud agudos y crónicos, como cetoacidosis diabética, cardiopatía isquémica y enfermedad cerebrovascular.

DESARROLLO

Independientemente del origen, todos los tipos de diabetes se producen por una deficiencia relativa de la acción de la insulina. Más aun, en la DM tipo2, las cifras de glucagón pueden ser inadecuadamente altas. Esta proporción entre glucagón e insulina alta crea un estado similar al que se observa en el ayuno, y produce un medio de superayuno que es inapropiado para el mantenimiento de homeostasis de combustible normal.

Las alteraciones metabólicas resultantes dependen del grado de pérdida de la acción de la insulina. El tejido adiposo es más sensible a la acción de la insulina; por ende, la actividad baja de insulina puede suprimir la lipolísis y aumentar el almacenamiento de grasa. Se requieren concentraciones más altas de insulina para oponerse a los efectos del glucagón sobre el hígado y bloquear la producción hepática de glucosa.

Las deficiencias leves de la acción de la insulina se manifiestan en primer lugar por una incapacidad de los tejidos sensibles a insulina para procesar cargas de glucosa. En clínica, esto ocasiona hiperglucemia posprandial. Estos individuos, con mayor frecuencia diabéticos con DM tipo 2 con secreción residual de insulina, pero incremento de la resistencia a la insulina, tendrán resultados anormales en la prueba de tolerancia a la glucosa por vía oral. Aun así, las cifras de glucosa en ayuno permanecen normales porque hay suficiente acción de insulina para contrapesar la producción hepática de glucosa mediada por glucagón que las mantienen.

Cuando ocurre una perdida adicional de la acción de la insulina, los efectos del glucagón sobre el hígado no se contrapesan suficientemente. Por ende, los individuos tienen tanto hiperglucemia posprandial como hiperglucemia en ayuno.

Si bien los diabéticos con DM tipo 2 por lo general tienen cierto grado de acción residual de insulina endógena, los diabéticos con DM tipo 1 no tratados o tratados de manera inadecuada manifiestan los signos más graves de deficiencia de insulina. Además de hiperglucemia en ayuno y posprandial, también presentan cetosis porque una falta notoria de insulina permite lipolísis máxima de reservas de grasa para proporcionar sustratos para estimulación por glucagón sin oposición de la cetogénesis en el hígado.

Los ácidos grasos que se liberan por aumento de la lipolísis, además de ser metabolizados por el hígado hacia cuerpos cetónicos,

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