Difteria.

Difteria

• Descripción de la enfermedad

• Agente causal

La difteria es una infección nasofaríngea y cutánea causada por corynebacterium diphteriae. Las cepas toxígenas de C. diphtheriae producen una toxina proteica que ocasionan toxicidad generalizada, miocarditis y polineuropatia. La toxina se asocia a la formación de seudomembranas en la faringe durante la difteria respiratoria. Las cepas toxígenas causan con mayor frecuencia difteria faríngea, pero por lo general las cepas toxígenas ocasionan enfermedad  cutánea.

Estos microorganismos son bacilos no acidorresistentes positivos para catalasa, aerobios o anaerobios facultativos. La morfología de sus colonias  varía mucho, algunas especies son pequeñas y hemolíticas (parecidas a lactobacilos), en tanto que otras formas colonias grandes blanquecinas (similares a las levaduras). Muchas corinebacterias no diftéricas necesitan medios de cultivo específico para su crecimiento.(1)

• Patología y síntomas

La toxina de la difteria, producida por cepas toxígenas de C. diphteriae es el factor de virulencia primario en la enfermedad clínica. La toxina se produce en la lesión seudomembranosa y alcanza el torrente sanguíneo, a través del cual se distribuye a todos los aparatos y sistemas. Una vez unidas a su receptor en la superficie celular (un precursor similar al factor de crecimiento epidémico que se une a la heparina), la toxina se interioriza por un proceso de endocitosis medida por receptores y penetra citosol proveniente de un compartimiento endosómico temprano nidificado, in vitro.

Las manifestaciones histopatológicas características de la difteria son:

• Ulceras mucosas con seudomembranas que están constituidas por una banda interna de fibrina y una banda luminal de neutrófilos. Al inicio es blanquecina y presenta adhesión firme, mientras que en la difteria avanzada, las seudomembranas adquieren color grisáceo e incuso verdoso o negruzco a medida que progresa la necrosis.

Las ulceras de la mucosa son consecuencia de la necrosis del epitelio inducida por toxinas acompañada de:

• Edema
• Hiperemia
• Congestión vascular de la base submucosa.
• Exudado fibrinopurulento que se transforma en seudomembrana..
• Las ulceras y seudomembranas en la difteria respiratoria grave pueden extenderse de la faríngea a las vías respiratorias de mediano calibre. La expansión y el desprendimiento de las membranas pueden ocasionar la obstrucción letal de las vías respiratorias.(1)

Difteria respiratoria[pic 1]

• Faringodinia
• Lesiones seudomembranas adherentes en amígdalas, faringe o cavidad nasal
• Febrícula

Las manifestaciones iniciales

• Debilidad
• Disfagia
• Cefalea
• Cambios en el tono de voz
• Dolor al deglutir

El edema de cuello y disnea se observan en casos más avanzados y se acompañan de un mal pronóstico.

Las manifestaciones sistémicas de difteria se originan de los efectos de la toxina diftérica e incluyen debilidad como consecuencia de la neurotoxicidad y arritmias cardiacas o insuficiencia cardiaca congestiva por miocarditis. Las lesiones seudomembranosas se localizan más a menudo en la región faringoamigdalina. Con menos frecuencia, las lesiones se detectan en la laringe, las narinas, la tráquea o los bronquios.  Las seudomembranas grandes se asocian a enfermedad grave y mal pronóstico. En unos cuantos pacientes surge edema masivo de las amígdalas y difteria “con cuello de toro” como consecuencia del edema masivo de las regiones submandibular y paratraqueal, y además se caracteriza por mal aliento, disfonía y respiración ruidosa. Las seudomembranas diftérica es grisácea o blanquecina y está muy bien circunscrita. A diferencia de las lesiones exudativas relacionadas con la faringitis estreptocócica, las seudomembranas en la difteria se encuentra adherida con firmeza a los tejidos subyacentes.

Los intentos de desplazar las membranas pueden causar hemorragia. La disfonía hace pensar en difteria laríngea, en cuyo caso la laringoscopia puede ser de utilidad diagnostica.

Difteria cutánea

Es una dermatosis variables que  muy menudo  se caracteriza por  lesiones ulcerosas en sacabocados con desprendimientos necrótico o formación de seudomembranas. Para el diagnóstico es necesario cultiva C. diphtheriae de las lesiones, que aparecen más a menudo en las extremidades.

Los enfermos por lo general buscan atención medica por la presencia de ulceras cutáneas que no cicatrizan o que aumentan de tamaño, y que pueden asociarse a heridas o dermatosis preexistentes como eccema, psoriasis y enfermedad por estasis venosa. Las lesiones rara vez tienen más de 5cm. [pic 2]

Otras manifestaciones clínicas:

En muy pocas ocasiones corynebacterium diphtheriae provoca endocarditis y artritis séptica, más a menudo en individuos de factores de riesgo preexistentes como valvulopatia cardiaca, consumo de drogas inyectadas o cirrosis.

• Modo de transmisión

Esta enfermedad se propaga cuando una persona sana tiene contacto con gotitas de saliva expulsadas al toser, estornudar y hablar con una persona enferma. Raras veces puede contagiarse si estas gotitas caen en una herida o corte de la piel, por objetos que tengan saliva del enfermo o por saludar de mano o besar a una persona enferma.

Coryne-bacterium diphteriae se transmite a través de aerosoles, sobre todo durante el contacto del ser humano. El periodo de incubación para la difteria respiratoria es de dos a cinco días; sin embargo, la enfermedad puede desarrollarse hasta diez días después de la exposición. Antes de que se iniciara la época de la vacunación, la mayoría de los individuos de más de 10 años de edad tenia inmunidad contra C. diphteriae; los lactantes eran protegidos por los anticuerpos IgG maternos, pero se tornaban susceptibles después de casi seis meses de edad. Por eso  la enfermedad se observaba sobre todo en los niños y en los adultos jóvenes inmunizados. En regiones templadas hay difteria respiratoria durante todo el año, pero con mayor frecuencia durante los meses de invierno.

El desarrollo de la antitoxina diftérica y del toxoide diftérico condujo a la casi eliminación de la difteria en los países occidentales. La inmunidad inducida por la vacunación durante la infancia disminuye en forma gradual en la edad adulta. Se calcula que 30% de los varones de 60 a 69 años de edad tiene títulos de antitoxina por debajo del nivel protector, además de la edad avanzada y la falta de vacunación, los factores de riesgo para el surgimiento de los brotes epidémicos de difteria son alcoholismo, nivel socioeconómico bajo, condiciones de hacinamiento y origen étnico de indio estadounidense.

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