ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Autores

Dr. Francisco Temboury.

Médico Adjunto Del Servicio De Urgencias,

Hospital Clínico Universitario Virgen De La Victoria , Málaga.

Dr. José María Morales De Los Santos.

Médico Residente Mfyc, Hospital Clínico Universitario Virgen De La Victoria , Málaga.

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INDICE.

I. INTRODUCCIÓN.

II. CLASIFICACIÓN

III. SEMIOLOGIA CLÍNICA.

IV. EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO.

V. CRITERIOS DE INGRESO.

VI. TRATAMIENTO. PROBLEMAS EN LOS PACIENTES CON ACV.

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I. INTRODUCCIÓN.

El ACV ocasiona una cantidad extensa de muerte e incapacidad en todo el mundo. En el

mundo occidental es la tercera causa de muerte tras las enfermedades del corazón y los cánceres;

es probablemente la causa más común de incapacidad severa; Su incidencia aumenta con la edad

y la mayoría de las poblaciones que envejecen.

Se define pues el ACV como un síndrome clínico caracterizado por síntomas rápidamente

crecientes, señales focales y a veces globales (para pacientes en coma), pérdida de función

cerebral, con los síntomas durando mas de 24 horas o conduciendo a la muerte, sin causa

evidente a excepción del vascular.

El resultado después de un ACV depende del alcance y sitio dañado en el cerebro,

también de la edad del paciente y el estado previo del paciente. El ACV hemorrágico tiene un

riesgo mas alto de muerte que el ACV isquémico, las muertes que ocurren dentro de la primera

semana después del ACV son mayoritariamente debidas a los efectos directos del daño cerebral;

Posteriormente sobre las complicaciones de la inmovilidad como la bronconeumonía, el

tromboembolismo venoso, y accidentes cardiacos cada vez más comunes.

II. CLASIFICACIÓN

Difiere entre el ACV isquémico y el hemorrágico. En la práctica la causa precisa del ACV es

con frecuencia incierta.

II.1. Acv isquémico: atendiendo al perfil evolutivo temporales dividen en:

(Clasificación clínico-temporal.)

a. Ataque isquémico transitorio. (AIT): Son episodios de disminución - alteración

neurológica focal de breve duración con recuperación total del paciente en menos de 24

horas, no existiendo necrosis del parénquima cerebral.

b. Déficit neurológico isquémico reversible. (DNIR) : Cuando el déficit neurológico dura

más de 24 horas y desaparece en menos de cuatro semanas.

c. Ictus establecido. El déficit neurológico focal es relativamente estable o evoluciona de

manera gradual hacia la mejoría, y lleva mas de 24-48 horas de evolución.

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d. Ictus progresivo o en evolución: es el que se sigue de empeoramiento de los síntomas

focales durante las horas siguientes a su instauración.

II.2. Acv hemorrágico:

a. H. Parenquimatosa, es la mas frecuente se relaciona con HTA. Es una colección hemática

dentro del parénquima encefálico producida por la rotura vascular con o sin comunicación

con los espacios subaracnoideos o el sistema ventricular. Su localización más frecuente es

a nivel de los ganglios basales aunque también puede presentarse a nivel globular y tronco

encefálico.

b. H. subaracnoidea. Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo directamente.

c. H. Epidural. Sangre entre la duramadre y la tabla interna del cráneo.

d. hematoma subdural. Sangre entre la aracnoides y la duramadre.

Los dos últimos son de etiología traumática habitualmente.

Estas distinciones tienen implicaciones clínicas, pronosticas y terapéuticas.

III. SEMIOLOGIA CLÍNICA.

III.1. Síntomas orientativos de AIT.

- Territorio carotideo:

amaurosis fugaz, déficit motor o sensitivo de un hemicuerpo, disfasia o

combinación de todos ellos.

- Territorio vertebro basilar:

ataxia asociada o no a vértigo, disfunción motora o sensitiva similar al territorio

carotideo o afectación de ambos hemicuerpos, diplopia, disfagia, (las tres últimas

habitualmente asociadas a otros déficit neurológicos focales) o combinación de

todos los anteriores.

Los siguientes conceptos deben ser considerados de modo individual vértigos

aislados, diplopia, disfagia, disartria, pérdida de conciencia, síntomas focales asociados a

migraña, confusión o amnesia aislada.

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La clínica focal reversible es consecuencia de déficit isquémicos en la mayoría de los

casos, pero también puede deberse a otros procesos como hemorragias o metastásicos

cerebrales.

III.2. Síntomas de isquemia cerebral establecida.

Correspondiente al territorio carotideo:

a. A. Carótida interna: desviación oculocefálica hacia el hemisferio afectado,

hemiparesia y hemihipoestesia contralateral con paresia facial de predominio

inferior, hemianopsia homónima. Disfagia anosognosia y asomatognosia ( si está

afectado o no el hemisferio dominante.)

b. A. Cerebral anterior. : hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio

crural, paraparesia, incontinencia esfinteriana, alteraciones del psiquismo, marcha

apráxica, mutismo aquinético.

c. A: cerebral media:

1. Síndrome silviano profundo: desviación oculocefálica hacia el

hemisferio lesionado, hemiplejia global.

2. Síndrome silviano superficial: hemiparesia y hemihipoestesia

faciobraquial, afasia motora, sensitiva o global, hemianopsia

homónima.

Correspondiente al sistema vertebro basilar:

a. a. Cerebral posterior( en menos del 10 % depende del territorio carotideo)

hemianopsia o cuadrantopnosia homónimas, alucinaciones visuales, alexia

agnosia, pérdida sensitiva pura, trastornos extrapiramidales.

b. Sintomatología cruzada ( par craneal homolateral, vía larga contralateral.)

1. Síndrome mesencefálico: Parálisis del III par craneal ipsilateral y

hemiparesia contralateral.

2. Síndrome protuberancial inferior y superior, lateral y medial, según la

topografía cursará con afectación de pares craneales y alteración

cerebelosa.

3. Síndrome bulbar medial y lateral (síndrome de Wallemberg).

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III.3. Síntomas de hemorragia cerebral.

Suelen presentarse con cefaleas de reciente instauración con nauseas y vómitos. Depende

de su localización, y suele añadírseles síntomas y signos de irritación meníngea y/o de

hipertensión intracraneal. Tener en cuente

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