Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica

ENFERMEDAD PULMONAROBSTRUCTIVA CRONICA(EPOC)

2. DEFINICION. La EPOC es un proceso patológico que se caracteriza poruna limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitacióndel flujo aéreo es, por lo general, progresiva y se asocia con una respuestainflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos.• Consta de dos caracteristicas clinicas basicas: ENFISEMA y BRONQUITISCRONICA.• Una de las principales causas de mortalirdad en el mundo, prevalencia mundialen mayores de 40 anos de 10%• Predomina en hombres.• En Mexico la incidencia se reporta de hasta un 18.5% en mayores de 40 anos.• Actualmente existe un aumento de consumo de cigarrillos en las mujeresjóvenes, lo que puede influir en un futuro los datos de morbilidad de la EPOC.

3. • Esta enfermedad a menudo se diagnostica tarde, ya que los pacientes puedenno tener síntomas.• El diagnóstico de EPOC debe considerarse en cualquier paciente que presentasíntomas como tos, aumento de la producción de esputo o disnea, y/oantecedentes de exposición a los factores de riesgo de la enfermedad.ETIOLOGIA.• Tabaco- El consumo de cigarrillos es, sin ninguna duda, el principal factor deriesgo de EPOC.- Los fumadores de cigarrillos tienen una tasa de disminución anual del VEF1,mayor y una prevalencia más alta de EPOC que la población general.- El riesgo de desarrollar EPOC es dosis-dependiente.

4. - El abandono del tabaco no lleva consigo una recuperación de la funciónpulmonar perdida, pero se produce una lenificación de la caída anual delVEF1.- El consumo de tabaco altera la motilidad ciliar, inhibe la función de macrófagosy produce hiperplasia e hipertrofia glandular, así como un incremento agudo dela resistencia de la vía aérea por constricción muscular lisa de origen vagal.• Contaminación ambiental.- Los contaminantes ambientales urbanos son perjudiciales para las personascon enfermedades cardiopulmonares, pero su papel en la etiología de la EPOCno está claro.• Profesión.- Se ha demostrado una interacción entre el tabaco y ciertas exposicioneslaborales (trabajadores de plásticos expuestos a diisocianato de tolueno,algodón, minería y grano).

5. • Biomasa (lena, carbon, estiercol).- La exposicion a particulas de biomasa usualmente utilizadas como combustibleen paises en desarrollo ha demostrado una relacion directa en la aparicion deEPOC.• Hiperreactividad bronquial inespecífica.- No está claro su papel en el desarrollo de EPOC, pero hay datos que larelacionan con una caída acelerada de la función pulmonar en f u madores.• Infecciones.- Varios estudios han documentado la asociación entre una historia deenfermedad de vías respiratorias bajas (infecciones recurrentes, tos crónica ysibilancias) y una disminución de la función pulmonar.- El Virus Sincitial Respiratorio (VSR) ha sido el mas relacionado con trastornosrespiratorios en la edad adulta.

6. • Factores genéticos.- El déficit de alfa 1-antitripsina (AAT) o alfa-proteasa inhibidor es la únicaanomalía genética conocida que conduce a EPOC y justifica, al menos 1 %de los casos.- Es una glucoproteína sérica que se produce en el hígado y que se encuentranormalmente en los pulmones, cuyo papel principal es la inhibición de laelastasa de los neutrófilos.- La deficiencia grave de AAT conduce a enfisema prematuro, a menudoconbronquitis crónica y, en ocasiones, con bronquiectasias.- El comienzo de la enfermedad pulmonar se acelera con el tabaco.- La disnea comienza generalmente a los 40 años en fumadores, y alrededor delos 50 en no fumadores.- El enfisema es panacinar y comienza en las bases.

7. ANATOMIA PATOLOGICA Y FISIOPATOLOGIA.- La EPOC se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio crónico queafecta las vías aéreas, el parénquima y la circulación pulmonar.- El proceso inflamatorio que ocurre en la EPOC parece ser una amplificación larespuesta inflamatoria que tiene lugar en el aparato respiratorio normal ante laagresión de irritantes crónicos como el humo del tabaco.- Los mecanismos que determinan esta amplificación no son bien conocidos,pero podrían estar genéticamente determinados.- El patrón inflamatorio de la EPOC incluye a neutrófilos, macrófagos y linfocitos(fundamentalmente CD8).

8. - Estas células liberan mediadores inflamatorios que atraen células inflamatoriasdesde la circulación (factores quimiotácticos, como el leucotrieno-B4 o lainterleucina-8) amplifican el proceso inflamatorio (citocinas proinflamatorias,como el TNF-a, IL-1B, IL-6) e inducen cambios estructurales (factores decrecimiento, como el factor transformador del crecimiento TCF-beta, que puedeinducir fibrosis en las vías aéreas pequeñas).- Los cambios estructurales que ocurren en la EPOC son muy variados, y seobservan en las siguientes estructuras:• Vías aéreas proximales (> 2 mm de diámetro): aumento de las célulascaliciformes, hipertrofia de las glándulas de la submucosa y metaplasiaescamosa.• Vías aéreas distales (< 2 mm de diámetro): engrasamiento de la pared,fibrosis peribronquiolar, exudado inflamatorio endoluminal y disminución decalibre de las vías aéreas (bronquiolitis obstructiva).

9. • Parénquima pulmonar (bronquiolos respiratorios y alveolos): destrucciónde la pared alveolar y apoptosis de células epiteliales y endoteliales.Se reconoce el enfisema centroacinar o centrolobulillar (dilatación y destrucciónde los bronquiolos respiratorios), que se observa en fumadores y predomina en loscampos pulmonares superiores, y el enfisema panacinar o panlobulillar(destrucción de los sacos alveolares y de los bronquiolos respiratorios), que seobserva en el déficit de alfa-antitripsina y predomina en los campos pulmonaresinferiores.

10. • Vasos sanguíneos pulmonares: engrasamiento de la íntima, disfunciónendotelial y aumento de la capa muscular, lo que conduce a hipertensiónpulmonar.

11. • Fisiopatología- Las alteraciones anatomopatológicas pulmonares son responsables de loscambios fisiológicos correspondientes característicos de la enfermedad, queincluyen hipersecreción mucosa, disfunción ciliar, limitación del flujo aéreo,hiperinsuflación pulmonar, anomalías del intercambio gaseoso,hipertensión pulmonar y cor pulmonale.a) Limitación al flujo aéreo y atrapamiento aéreo- La inflamación, fibrosis y exudados endoluminales en las pequeñas víasaéreas causan la reducción del FEV1 y de la relación FEV1/ FVC.- Progresivo atrapamiento aéreo durante la espiración, lo que conduce ahiperinsuflación pulmonar.- La hiperinsuflación reduce la capacidad inspiratoria, de forma que aumenta lacapacidad residual funcional.

12. b) Alteraciones en el intercambio de gases- Estas alteraciones son secundarias a diferentes circunstancias y son causa dehipoxemia e hipercapnia.c) Hipertensión pulmonar- La hipertensión pulmonar leve o moderada es una

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