ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA. (EPOC)
Enviado por Jananiis • 8 de Noviembre de 2015 • Resumen • 1.051 Palabras (5 Páginas) • 148 Visitas
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRONICA. (EPOC)
Definición:
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Se define como un estado patológico que se caracteriza por una limitación del flujo de aire que no es del todo reversible. El EPOC incluye:
ENFISEMA | BRONQUITIS CRÓNICA | ENFERMEDAD DE LAS VÍA RESPIRATORIAS FINAS |
Un cuadro que se define en términos anatómicos y que se caracteriza por destrucción y ensanchamiento de los alveolos pulmonares. | Un cuadro que se define en términos clínicos por tos crónica productiva | En la que se estrechan los bronquiolos finos. |
Se considera que existe EPOC cuando hay una obstrucción duradera del flujo de aire; la bronquitis crónica sin obstrucción no se incluye dentro de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Etiología:
Tiene origen multifactorial
El tabaco es el factor más importante en el desarrollo de EPOC, y su relación causal ha sido establecida en numerosos estudios. Se estima que el riesgo absoluto de desarrollar EPOC entre fumadores está entre el 25 y el 50%. Exposición ambiental y atmosférica La EPOC se asocia de modo consistente con la exposición ocupacional y la contaminación ambiental, incluyendo partículas orgánicas e inorgánicas, así como vapores, gases y humos. Los picos de contaminación atmosférica ambiental se han asociado a exacerbaciones de la EPOC, aunque no se ha demostrado que exista una relación directa con el desarrollo de la EPOC.
Factores genéticos El enfisema hereditario, debido a la deficiencia de alfa-1-antitripsina, es el principal ejemplo de un factor genético que predispone a una disminución acelerada de la función pulmonar. El déficit congénito de alfa-1-antitripsina es una enfermedad autosó- mica recesiva que causa EPOC y cirrosis hepática. Se estima que es responsable del 1% de los casos de EPOC y del 2-4% de los enfisemas.
EPIDEMIOLOGÍA :
Según la OMS
Datos y cifras
- La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) altera la respiración normal y es potencialmente mortal. Es más que la "tos del fumador".
- En 2012 murieron por esta causa más de 3 millones de personas, lo cual representa un 6% de todas las muertes registradas ese año.
- Más del 90% de las muertes por EPOC se producen en países de bajos y medianos ingresos.
- La principal causa de la EPOC es el humo del tabaco (fumadores activos y pasivos).
- En la actualidad, afecta casi por igual a ambos sexos, en parte debido al aumento del consumo de tabaco entre las mujeres de los países de ingresos elevados.
- La EPOC no es curable, pero el tratamiento puede retrasar su progresión.
a enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la cuarta causa de muerte entre las mujeres mexicanas y la quinta entre los hombres del país, pero hacia 2020 podría colocarse como el tercer factor de mortandad en México, de acuerdo con el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER).
FISIOPATOLOGÍA.
BRONQUITIS Y BRONQUIOLITIS
Características: Disminución de luz bronquial, VEF/CRF disminuido, VR aumentado, Hipersecreción de moco.
Vías aéreas de grueso calibre: Hipertrofia e hiperplasia células caliciformes por hipersecreción de moco, el aumento de células afecta a los cilios. Infiltración de células (Macrófagos, Lc T CD8+, Neutrófilos y Eosinofilos) .
Vías aéreas de Pequeño calibre: Mayor resistencia en bronquiolos de <2mm, Metaplasia de células caliciformes, sustitución de células de clara por mononucleares que secretan moco. Hipertrofia músculo liso, edema e infiltración celular (Macrófagos, Lc T CD8+, Eosinofilos).
ENFISEMA
Sobredistención de las vías aéreas distales al bronquiolo terminal y ruptura de la membrana alveolo capilar.
Características: Resistencia al flujo por perdida de fibras elásticas esta pérdida también ocasiona colapso de vías pequeñas. Destrucción alveolar. CPT y CRF aumentadas por pérdida de fibras elásticas. Zonas alteradas de V/Q (perfusión).
Clasificación: Según la afectación de acino (Unidad estructural del pulmón distal a un bronquiolo terminal).
- Centroacinar: En zonas más apicales del pulmón y se limita principalmente a bronquiolos respiratorios.
- Panacinar: Destrucción uniforme, se presenta en zonas bajas del pulmón, relacionado a ausencia de a-1 antitripsina.
- Paraseptal: Porciones alveolares en la frontera del pulmón, casi no hay síntomas.
- Irregular: combinación de los anteriores.
MECANISMO
- 1) Exposición prolongada al humo de cigarro. Reclutamiento de células inflamatorias.
- 2) Liberación de proteinasas elastoliticas.
- 3)Perdida de unión a MEC produce apoptosis
- 4) Reparación ineficaz de la elastina
Apoptosis: Por perdida de MEC, células fijadoras. Hay estrés oxidativo. Pérdida de unidades alveolares.
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