FARMACOLOGÍA DIGESTIVA

FARMACOLOGÍA DIGESTIVA

Nos vamos a centrar principalmente en el aumento de la acidez gástrica. La acides gástrica aumenta porque pueden usar muchos fármacos que son bastante ulcero – génicos. Y deben conocer que fármacos prescribir para disminuir esta acidez.

• ¿Qué fármacos pueden disminuir la acidez GI?

• Omeprazol
• Ranitidina
• Famotidina
  
  

APARATO DIGESTIVO:

El aumento de la secreción y motilidad GI esta mediada por inervación parasimpática y simpática.
Abundancia de receptores M1 y M3 muscarínicos (Inervación parasimpática)→ aumento de la motilidad GI

• SECRECIÓN GÁSTRICA

Principales células:

• Células parietales →  estimula la secreción HCL (esto es lo que aumenta la acidez estomacal)
• Células secretoras de mucus gástrico → genera protección en la superficie de la mucosa gástrica.

¿Porque los AINES pueden producir lesión GI? ¿Qué inhiben los AINEs? → ciclooxigenasa, ¿qué cosa inhibe de forma específica? ¿La síntesis de que mediador?→ Las prostaglandinas

• Células que estimulan la Secreción de iones bicarbonato en superficie GI

• aumenta el pH 6-7 en la superficie GI, protegiendo las mucosas y paredes del estómago rodeado por entorno acido (ph 1-2).

 Así proteger las paredes del estómago, y contener la acidez o el HCl, evitando que se erosionen las capas GI.

• ALTERACIONES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

• Ulcera péptica gástrica o duodenales:

• Alimentos o tabaco
• Causada por Helicobacter pylori
• Causada por AINES (repasar AINES)

• Reflujo gastroesofágico:

• Es que se devuelve el contenido GI, que es acido, y por esto se produce acidez, dispepsia, ardor, y todo esto puede devolverse hasta la boca. Produce distintas alteraciones.

• Sindorme de Zollinger – Ellison:

• Enfermedad poco frecuente causa por un tumor productor de gastrina.

• La gastrina: en el estómago estimula la secreción acida gástrica.

• COMPLICACIONES:

• Hemorragia GI
• Perforación GI → pueden generar anemia u otras alteraciones mayores.
• Obstrucción por estenosis pilórica  → esto aumento los reflujos gastroesofágicos, junto con todos los malestares que esto involucra.

¿Creen que todas estas complicaciones pueden afectar su labor como odontólogos en pacientes específicos?

Si, porque hay muchos fármacos que pueden ser causantes de esofagitis, reflujos o gastritis. Y generar pH críticos, que favorecen las desmineralizaciones, por ejemplo, muchos antibióticos pueden ser causante de esofagitis u otro tipo de alteraciones. Tetraciclinas, clindamicina, penicilinas, todos los        beta – lactamicos, amoxicilina, etc. Antivirales, AINES (aspirina, naproxeno, ibuprofeno), bifosfonatos para la osteoporosis.

[pic 1]

MANIFESTACIONES BUCALES DE LA GASTRITIS Y ÚLCERA PÉPTICA

Pacientes con reflujo gastroesofágico suelen manifestar:

• Disgeusia → alteración del gusto
• Sensibilidad dental debido a cambios de temperatura por erosión en los dientes.

• Ocasionando erosión dental puede exponer la dentina →  hipersensibilidad dental →  puede progresar y producir pulpitis.

• El reflujo esofágico puede producir zonas de eritema en la mucosa del paladar o en los carrillos.
  
• Úlceras pépticas no suelen dar manifestaciones bucales a no ser que hubiera hemorragia y anemia subyacente →  mucosa bucal pálida. (signo de anemia)

• Y al ver este signo, deberían derivar con una especialista.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ACIDA

[pic 2]

Esta regulación converge en un punto final que es la activación de una bomba de protón K+ /H+ ATPasa.

Esta es una célula parietal

• Actúan de forma importante receptores de histamina, H2, que estimulan la activación de esta bomba.
  
• Esta bomba expulsa protones, dependientes de energía hacia el lumen estomacal, produciendo una solución isotónica de HCL (respecto al plasma) a una concentración muy elevada.[pic 3]

• Se alcanzan niveles de pH 1-2, es decir muy ácidos.
  

TODO CONVERGE EN LA ACTIVACIÓN DE ESTA BOMBA

• La secreción de las células parietales es una solución isotónica de HCL (150mM)
• Mediadores que controlan la producción de ácido GI:

[pic 4]

• Histamina → Estimuladora[pic 5]
• Gastrina → estimuladora
• Acetilcolina  → estimuladora

• Prostaglandina  → inhibidores (o protectores), son las más importantes.

Por esto les preguntaba lo de los AINES, ya que las PG son protectores, y al inhibir la síntesis de ellas, se incrementan las erosiones, ulceras, etc, ya que se inhibe este factor protector.

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