FARMACOS

N°

Medicamento

Diana(s) Farmacológica

Mecanismo de Acción

AUC

T1/2

Metabolismo

Excreción

RAM frecuentes

Usos clínicos

Dos interacciones frecuentes de Significancia clínica.

1

Latanoprost

prostaglandina F2α

Estimula selectivamente el receptor alfa de prostaglandina F2 y esto da como resultado una disminución de la presión intraocular (PIO) a través del aumento del flujo de salida del humor acuoso, que a menudo está implicado en casos de presión intraocular elevada. Los posibles mecanismos específicos del aumento del flujo de salida acuoso mencionado anteriormente son la remodelación de la matriz extracelular y la regulación de las metaloproteinasas de la matriz. Estas acciones dan como resultado una mayor permeabilidad del tejido relacionada con las vías de salida del humor, que probablemente cambian la resistencia al flujo de salida y / o las tasas de flujo de salida.

La Cmáx de latanoprost en la circulación sistémica se alcanza después de 5 minutos y se mide en 53 pg / ml. La Cmax en el humor acuoso se alcanza en las 2 horas posteriores a la administración. y se ha estimado en 15-30 ng / mL 

La vida media de eliminación de latanoprost del plasma es de aproximadamente 17 minutos. La vida media de eliminación de latanoprost del ojo se estima en 2-3 horas.

Después de la captación corneal, este profármaco es hidrolizado y activado por esterasas para convertirse en un fármaco farmacológicamente activo. La pequeña porción de este fármaco que puede llegar a la circulación es metabolizada por el hígado a los metabolitos 1,2-dinor y 1,2,3,4-tetranor a través de la beta-oxidación de ácidos grasos

Después de la beta-oxidación hepática, los metabolitos de latanoprost se excretan principalmente por los riñones. Aproximadamente el 88% de la dosis de latanoprost se recupera en la orina después de la administración tópica. Se informa que aproximadamente el 15% de una dosis se excreta en las heces

• visión borrosa
• hiperemia conjuntival
• hiperpigmentación del iris y de la piel periocular por incremento de la melanina
• aumento en la longitud, espesor y número de pestañas y vello periocular
• ardor, escozor, prurito y edema macular cistoideo y queratitis puntacta superficial.

control del aumento de la presión intraocular en aquellos pacientes que presentan glaucoma primario de ángulo abierto o hipertensión ocular.

efecto sinérgico en la reducción de la presión intraocular entre el LATANOPROST y el timolol, la dipivalil-epinefrina, la acetazolamida y parcialmente con la pilocarpina.

2

Alprostadilo

Receptores  de membrana

En la impotencia, relaja los músculos lisos del cuerpo cavernoso, al parecer aumenta las concentraciones intracelulares de AMP-cíclico. Interacciona con receptores de membrana que estimulan la adenilatociclasa que aumentan los niveles intracelulares de AMP-cíclico y activa la proteína quinasa, lo cual implica relajación muscular; también antagoniza los efectos vasoconstrictores de la norepinefrina, previene la liberación neuronal de este transmisor y exalta los efectos de los neurotransmisores vasodilatadores no adrenérgicos y no colinérgicos.

Biodisponibilidad del 80%

5 a 10 minutos (después de una dosis única), en adultos y recién nacidos sanos.

se debe infundir de forma continua porque se metaboliza muy rápidamente. Hasta el 80% del alprostadil circulante puede metabolizarse en un solo paso a través de los pulmones, principalmente por oxidación beta y omega.

Los metabolitos se excretan principalmente por vía renal.

• Apnea
• Fiebre
• Rubor
• Hipotensión
• Bradicardia
• Taquicardia
• Diarrea
• convulsiones.

se usa para tratar ciertos tipos de disfunción eréctil (impotencia; incapacidad para tener una erección o mantenerla) en los hombres. 

Puede incrementar el efecto de los fármacos reductores de la presión arterial (como antihipertensivos, vasodilatatores), se debe realizar un control exhaustivo de la presión arterial en los pacientes que reciben estos fármacos.

3

Enprostil

Receptor EP3

provocan una inhibición dosis-dependiente de la secreción ácida gástrica basal y de la estimulada por la pentagastrina, la histamina o la comida proteica. En la célula parietal, las prostaglandinas, al igual que la somatostatina, interaccionan con los receptores inhibidores acoplados a la adenilciclasa, reduciendo la difusión de protones.

muestra una elevada biodisponibilidad (80–90%) con una sola dosis. La concentración plasmática máxima se alcanza en 1,5 a 2,0 horas. La ingestión de alimentos retrasa la tasa de absorción y reduce la biodisponibilidad aproximadamente en un 50%.

La semivida de eliminación está comprendida entre 1 y 2 horas tras la administración de dosis únicas o múltiples en voluntarios sanos.

Es metabolizado por el hígado. El metabolismo es catalizado principalmente por la enzima CYP2C19. La enzima CYP3A4 también contribuye al metabolismo

los metabolitos se excretan por las vías renal y biliar.

• Dolor de cabeza
• Mareo
• Náuseas
• Diarrea
• dolor de estómago
• estreñimiento
• vómitos
• flatulencia
• sequedad de boca o de garganta
• pólipos de las glándulas fúndicas (benignos).
• Aumento de las concentraciones de enzimas hepáticas
• Urticaria
• Prurito
• erupción cutánea

• Tratamiento de la úlcera duodenal y gástrica
• Tratamiento de la esofagitis por reflujo
• Profilaxis de la esofagitis por reflujo
•  Erradicación de Helicobacter pylori (H. pylori), en combinación con los antibióticos apropiados para el tratamiento de úlceras asociadas a H. pylori
• Tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales benignas asociadas a antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) en pacientes que requieran tratamiento continuo con AINEs
• Profilaxis de las úlceras gástricas y duodenales asociadas a AINEs en pacientes de riesgo (ver sección 4.2) que requieran tratamiento continuo
• Enfermedad sintomática por reflujo gastroesofágico
• Síndrome de Zollinger-Ellison

El más frecuente es la diarrea, que en ocasiones puede requerir la supresión del tratamiento. La incidencia de diarrea es dosis dependiente, presentándose hasta en el 39% de los pacientes tratados con dosis altas.