FISIOPATOLOGÍA NEURONAL

Cuando auemnta el metabolismo aumenra el consumo de glucosa y oxigeno

Auemnta el trabajo del corazón, aumenta el GC

Producto de la infección tiene fiebre, aumenta el metabolismo, aumenta el consumo de oxigeno y glucosa por ende aumenta El GC y como consecuencia aumenta la FC.

Al disminuir la fiebre, disminuye el gc y la FC

UNIDAD ll

FISIOPATOLOGÍA NEURONAL

• Barrera hematocefalica: los astrocitos  la forman; esta recubre los capilares y genera una filtración más especificas y asi los astrocitos cuidan las neuronas

Las pupilas se dilatan conforme se deteriora la función cerebral, da esto porque el ojo funciona con reflejos  

• Perdida bilateral: tronco encefalico
• Perdida unilateral lesión de las viaas ópticas y oculomotora

Muerte cerebral: ausencia de función cerebral cuando la causa aproximada se conoce y puede demostrarse que es irreversible.

• Ausencia de reflejos del tronco encefsalicos
• Inhibida la respuesta motora al dolor
• Ausencia de respiración con presión PCO2 60 mmhg (tronco encefálico)

Ele stimulo más fuerte que tiene la respiración es el CO2

El CO2 se convierte en proton y bicarbonato y produce acides

El bulbo raquido tiene quimiorreceptores que censan la acides

Si el paciente no respira a una presión de 60 mmhg de pco2 es porque el bulbo raquideo esta muerto.

Mecanismo de lesión cerebral:

• Lesión hipóxica e isquemia: situaciones es que lo único que falta es O2 al cerebro, pero si llega sangre.

Las neuronas entran a un metabolismo anaeróbico (genera poco atp y además genera mucha acidez intracelular el cual afecta a las proteínas)

• Isquemia: reducción del flujo sanguíneo

Isquemia total: cese completo del flujo sangiuneo

Se agota glucosa y glucogeno 2-4 min y ato libre en 4-5.

Pasado 7 min hay muerte cerebral.

• EDEMA NEURONAL: las neuronas se llenan de agua ya que el NA se acumula al interior por falla de la bomba sodio potasio. Esta ultima falla debido a que no hay ATP.
• Hay necrosis

Lesion cerebral excitotoxica:

• Aumenta el calcio intracelular, casacada de calcio
• Liberación de enzimas intracelulares
• Formación de radicales libres
• Degradación de proteínas
• Finalmente, lesión y muerte de célula cerebral

Aumento de la presión intracraneal:

• PIC definida por contenido de sangre, tejido cerebral y LCR (0-15mmHg)
• Obtruir flujo sanguineo, tumor, edema.
• Lo compensa el LCR y sistema venoso (mejora el retorno venoso y asi disminuir el flujo sanguineo al cerebro)
• Presion de perfusión cerebral (PAM-PIC entre 70 a 100), menor a 40 mmHg significa que hay isquemia cerebral.  Esta baja puede decir que no esta llegando correctamente el flujo sanguineo .

La presión 1 debe ser mayor a la presión 2 para que el flujo aumente  

Cuando las presiones están muy aumentadas pueden causar hernias cerebrales

• EDEMA CEREBRAL:  por aumento de agua y sodio

Dos tipos:

• Vasoogénico: daño en la barrera hematoencefálica, transferencia de agua y proteínas.
• Citotoxico: hinchazón de las células cerebrales, alteración de la bomba sodio potasio, citólisis celular (rompimiento de la célula por agrandamiento de la celular, muerte por necrosis)
• ¿Por que el tratamiento con suero hipertónico ayuda al edema cerebral? Porque asi el agua pasa del interior de las neuronas al torrente sanguíneo (osmosis regula la osmolaridad)

TEC

• Al interior de la célula hay mucho potasio, cuando se rompe la membrana este sale y genera alteración en el potencial de membrana, puede generar excitación neuronal, liberando neurotransmisores como el glutamato.
• La lesión secundaria es molecular o celular.

• Si ingresa mucha agua hay necrosis se destruye la membrana.

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