Fisiología De La Asfixia

FISIOPATOLOGÍA.

El ahogamiento, definido como sofocación, ocurre sin aspiración en el 10% de los casos, al producirse un laringoespasmo. Y con aspiración de líquido, en el 90% restante9.

Sea cual sea el evento inicial, en todas las víctimas se producirá hipoxemia, ya sea por apnea, en el caso de ahogamiento sin aspiración, o por alteraciones severas de la relación ventilación/perfusión (V/Q), en aquellos casos donde se aspira liquido.

El volumen y composición del mismo determinarán la base fisiopatológica de la hipoxemia.

Históricamente se creía que la fisiopatología del ahogamiento se debía al trastorno hidroelectrolítico inducido por la aspiración de líquido. Sin embargo los datos actuales indican claramente que la principal anomalía fisiopatológica es la hipoxemia por sí sola y que los trastornos electrolíticos son secundarios.

En la mayoría de los supervivientes no se produce la aspiración de cantidades significativas de líquidos para producir hemodilución o alteraciones electrolíticas.

Se considera que al menos el 85% de los supervivientes de ahogamiento aspiran menos de 20 ml de agua/kg de peso corporal, que sería la cantidad a partir de la cual, aparecerían graves alteraciones electrolíticas11. La mayoría de personas que aspiran una cantidad suficiente como para producir anormalidades marcadas de los electrolítos no suelen sobrevivir al accidente de inmersión.

2.1.- AHOGAMIENTO SECO.

Alrededor de 10-20% de las víctimas de un ahogamiento no presentan en la autopsia pruebas de que hayan aspirado agua en sus pulmones. Es lo que se conoce como Ahogamiento Seco.12

La muerte se produce por asfixia secundaria a un reflejo de laringoespasmo y al cierre de la glotis. Si se restablece la ventilación antes de que sufran un daño anóxico cerebral irreversible, hay una probabilidad elevada de que la recuperación sea rápida y completa.

Este reflejo de laringoespasmo, está muy desarrollado en los mamíferos marinos y en el hombre sólo parece ser activo en edades tempranas de la vida.21

Las ballenas y los delfines, por ejemplo, pueden sumergirse durante un tiempo prolongado gracias a mecanismos que impiden la entrada de agua en los pulmones, protegen contra los efectos de la presión y aseguran un aporte de oxígeno a órganos vitales como el corazón y el cerebro. En estos mamíferos se produce un shunt o cortocircuito reflejo de la sangre durante la inmersión, que hace que la circulación periférica se desvíe , en su mayoría, hacia el cerebro y el corazón manteniendo la oxigenación de estos dos órganos vitales. Junto a esto se produce una bradicardia profunda que disminuye el gasto cardíaco.

En el hombre se ha demostrado un reflejo semejante, aunque menos activo. En este se ha comprobado que cuando mantiene la cabeza y cuello bajo el agua y contiene la respiración, el flujo de sangre de los músculos distales de los miembros inferiores disminuye, la tensión arterial baja progresivamente y la frecuencia cardíaca desciende bruscamente. Estas respuestas, parecen deberse a mecanismos reflejos en los que no intervienen barorreceptores o quimiorreceptores.

La respuesta es más intensa en agua fría. Si el agua entra en contacto con la laringe, se produce un espasmo de glotis que desencadena las respuestas cardiovasculares y una broncoconstricción con obstrucción de vías aéreas superiores que impide la inundación pulmonar.22

El miedo puede potenciar el reflejo de inmersión y la bradicardia refleja puede desencadenar arritmias graves e incluso parada cardíaca. La muerte súbita de algunos individuos que caen al agua fría, puede ser debida a este mecanismo.

El reflejo de inmersión está más desarrollado en los niños pequeños.23

Este mecanismo es decisivo a la hora de suspender la reanimación ya que un semi ahogado puede parecer muerto, con cianosis periférica y en cambio mantener circulación cerebral y cardíaca. En esta situación la ausencia de pulsos periféricos, no tiene significado y solo el pulso carotídeo y la reacción pupilar indicarán el estado de la circulación central.

Por tanto esta es una de las razones que obligan a una reanimación precoz y prolongada en cualquier ahogado, independientemente de su apariencia clínica.

2.2.- AHOGAMIENTO HÚMEDO.

Cuando el ahogamiento se acompaña de aspiración, Ahogamiento Húmedo, la situación clínica se complica por la cantidad de agua circundante que se ha introducido en el aparato respiratorio, así como por los sólidos y solutos que este agua contiene24. Es frecuente que se produzcan graves alteraciones pulmonares, dando lugar a hipoxemia y acidosis metabólica.

En el pasado se hacían importantes distinciones entre la fisiopatología del ahogamiento en agua dulce o salada con respecto a los cambios en el volumen sanguíneo, concentraciones séricas de electrolítos y alteraciones cardiovasculares. Sin embargo se ha comprobado que el mayor problema es la hipoxia y las otras consideraciones tienen menor importancia en cuanto a la

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