Asfixia Neonatal Y Reanimacion

ASFIXIA NEONATAL Y REANIMACION

Introducción

La asfixia neonatal sigue siendo un problema importante de mortalidad y morbilidad a largo plazo en las unidades de neonatología, a pesar de las mejoras en estudio y monitoreo perinatal. Su principal expresión clínica usada como sinónimo es la encefalopatía hipóxico isquémica (EHI).

Asfixia se define como la falta de oxígeno (hipoxia) o la falta de perfusión (isquemia) en diversos órganos. Se acompaña de acidosis láctica en los tejidos y si se asocia a hipoventilación, presenta hipercapnia.

La asfixia neonatal y EHI, es un problema importante en nuestro medio. La alta incidencia de mortalidad y secuelas, hacen que las medidas preventivas sigan siendo la mejor intervención para disminuirlas. El continuo entrenamiento en reanimación neonatal y manejo protocolizado en terapia intensiva son determinantes en el pronóstico final de morbimortalidad. Los nuevos estudios en hipotermia nos dan nuevas armas en el manejo de esta enfermedad, teniendo que esperar la validación científica de los mismos, para poder aplicarlas rutinariamente.

Incidencia y pronóstico

Es variable dependiendo de los centros de referencia, se calcula de 1 a 1,5% en la mayoría de ellos, este porcentaje sube a 9% en menores de 36 semanas. Es responsable del 20% de las muertes perinatales. La incidencia aumenta en hijos de madres diabéticas y toxémicas, también está en relación con parto en presentación de nalgas, retraso de crecimiento intrauterino y recién nacidos postmaduros. (Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (2): 145 – 50)

La incidencia de secuelas neurológicas en los supervivientes es de 20 a 45%, de estas 40% son mínimas y 60% graves. De los que sufren encefalopatía grado I, el 100% tiene una evolución normal, los que cursan con encefalopatía grado II en un 80%, mientras que los que cursan con encefalopatía grado III fallecen en un 50% y los restantes presentan severas secuelas neurológicas (Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (2): 145 – 50).

Fisiopatología y etiología

En un 90% están en relación con el periodo de ante parto e intra parto, como consecuencia de insuficiencia placentaria, que determina en el feto la incapacidad para recibir O2 y eliminar CO2. El resto de casos se producen en relación a insuficiencia cardiopulmonar o neurológica en el post parto. Diferentes procesos producen descompensación que pueden desencadenar el proceso asfíctico, como ser patologías que alteren la oxigenación materna, que disminuyan flujo sanguíneo desde la madre a la placenta o desde ésta al feto, que modifiquen el intercambio gaseoso a través de la placenta o a nivel de los tejidos fetales o que aumenten las necesidades fetales de oxígeno. La lesión hipóxico isquemica produce una serie de eventos: inicialmente existen mecanismos compensatorios de redistribución como el llamado reflejo de inmersión (diving reflex) que frente a la presencia de hipoxia e isquemia produce la recirculación de sangre hacia cerebro, corazón y glándulas suprarrenales, en detrimento del pulmón, intestino, hígado riñones bazo, huesos, músculos esqueléticos, vasos y piel. En la hipoxia leve se produce disminución de la frecuencia cardiaca, aumento de la presión arterial y aumento de la presión venosa para mantener una adecuada perfusión cerebral. Con la persistencia de hipoxia se produce una disminución en el gasto cardiaco y posteriormente una caída de la presión arterial por un fracaso de la fosforilación oxidativa al acabar las reservas energéticas. El metabolismo anaerobio produce ácido láctico, que inicialmente se queda en los tejidos hasta que se recupera la perfusión. Pasada la injuria inicial viene una etapa de recuperación en la que existirá mayor daño, llamada reperfusión, el cerebro hipóxico aumenta el consumo de glucosa, la hipoxia causa dilatación vascular lo que facilita el ingreso de glucosa a la célula y mayor producción local de ácido láctico. La creciente acidosis lleva a: descenso de la glicólisis, pérdida de la autorregulación vascular cerebral, disminución de la función cardiaca, isquemia local y disminución de llegada de glucosa al tejido que lo requiere. Se alteran las bombas de iónes, lo que lleva al acumulo intracelular de Na, Cl, H2O, Ca+ y extracelular de K , aminoácidos exitotóxicos como glutamato y aspartato; como consecuencia se alterará la corteza cerebral y núcleos de la base, que mediaran la apertura de canáles iónicos para la entrada de Na y Cl a la célula, y muerte neuronal. El flujo excesivo de Ca+ al espacio intracelular acaba produciendo la muerte celular.

Cuadro 1. Procesos que pueden desencadenar asfixia neonatal.

En la madre En la placenta En el cordón En el feto

- Hipertensión crónica

- Preeclampsia o eclampsia

- Afecciones vasculares

- Diabetes

- Uso de drogas

- Hipoxia por alteraciones cardiorespiratorias

- Hipotensión

- Infecciones - Infartos

- Fibrosis

- Desprendimientos prematuros - Prolapso

- Vueltas

- Nudos verdaderos

- Compresión

- Anomalías en vasos umbilicales - Hídrops

- Infecciones

Lesión cerebral por hipoxia-isquemia

Dependiendo de la magnitud de la injuria cerebral inicial se produce una alteración del metabolismo oxidativo, aumento del lactato y caída del pH con la siguiente ineficacia de la glicólisis anaerobia para generar ATP y disminución de compuestos de fosfatos de alta energía (primero fosfocreatina, luego ATP). Después de la asfixia moderada a severa pueden verse las siguientes lesiones:

1. Necrosis cortical focal o multifocal (ocasionalmente con edema cerebral), que resulta en encefalomalasia quística.

2. Infartos de zonas limítrofes entre los territorios de irrigación de las arterias cerebrales, especialmente después de una hipotensión severa. En pretérminos se expresa como leucomalasia periventricular, en neonatos de término como lesiones parasagitales o corticales.

3. Necrosis neuronal selectiva

4. Necrosis de los núcleos talámicos y ganglios basales.

Síndrome de encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI).

Después de una fase inicial de 12 horas de la acción causal, se observan signos de disfunción neurológica, un neonato obnubilado o comatoso, con respiración periódica e irregular (reflejo de disfunción bihemisférica), hipotónico, con ausencia de reflejos, movimientos oculares erráticos y generalmente reflejos pupilares conservados. Cuando se presentan crisis convulsivas, uno de los elementos clínicos más significativo de la EHI, éstas pueden ser tónicas, clónicas o multifocales; pueden observarse entre las 6 a 24 horas, se presentaran en 50% de las asfixias moderadas a severas. Entre las 12 a 24 horas pueden aparecer crisis de apnea (afección de tronco). El deterioro neurológico sobreviene en las primeras 24 a 72 horas. Para valorar la severidad de la asfixia se puede usar la clasificación de estadios clínicos de encefalopatía hipóxico isquemica descrita por de Sarnat. Como medios que ayudan a precisar la lesión asfíctica se pueden usar el

electroencefalograma, potenciales evocados, ecografía, tomografía axial computarizada (TAC), resonancia nuclear magnética (RMN) y gamagrafía cerebral.

Cuadro 2. Clasificación de Sarnat de los estadíos clínicos de la EHI

Grado I (leve) Grado II (moderada) Grado III (severa)

Nivel de conciencia Hiperalerta e irritable Letargia Estupor o coma

Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez

Postura Ligera flexión distal Fuerte flexión distal Descerebración

Reflejo de Moro Hiperreactivo Débil, incompleto Ausente

Reflejo succión Débil Débil o ausente Ausente

Función autonómica Simpática Parasimpática Disminuida

Pupilas Midriasis Miosis Posición media

Convulsiones Ausentes Frecuentes Raras

EEG Normal Alterado Anormal

Duración ≤ 24 horas De 2 a 14 días Horas a semana

Efectos renales

La lesión hipóxico isquémica predispone el riesgo de necrosis tubular aguda, por lo que es necesario monitorizar: diuresis, orina completa, densidad urinaria, osmolaridad, electrólitos séricos, niveles de creatinina y Na O/P, para calcular la fracción excretada de sodio.

Efectos cardiacos

Se puede presentar isquemia miocárdica transitoria poco después del nacimiento, se expresa como dificultad respiratoria, cianosis y signos de insuficiencia cardiaca, taquípnea, taquicardia, hepatomegalia, ritmo de galope. Se ausculta un soplo sistólico paraesternal izquierdo bajo, que corresponde a insuficiencia tricuspidea e insuficiencia mitral con un soplo apical. El electrocardiograma muestra depresión del intervalo ST en las derivaciones precordiales e inversión de onda T en precordiales izquierdas. La ecocardiografía permite cuantificar la disminución de la función ventricular, hipertensión pulmonar e insuficiencias válvulares. En laboratorio se encuentra un valor de creatinfosfokinasa elevado con una fracción MB de más del 20% de ésta.

Efectos gastrointestinales

La disminución en el flujo esplácnico predispone a un mayor riesgo de enterocolitis necrotisante; y dependiendo la severidad de la injuria inicial se maneja ayuno en los primeros 2 a 5 días de vida.

Efectos hematológicos

La hipoxia isquemía a nivel hepático determina la disfunción en la producción de los factores de coagulación

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