Fisiopatología de insuficiencia cardíaca

Consideramos que el diagnóstico del paciente es insuficiencia cardiaca congestiva esto quiere decir que puede ser izquierda o derecha ventricular. Como ambos ventrículos están comunicados por la circulación pulmonar y la circulación mayor, la afectación de uno estará afectando a otro ya que están relacionados directamente.

Lo podemos relacionar ya que  la prevalencia y la incidencia de insuficiencia cardiaca se duplica cada década a partir de los 40-45 años. Lo que nos lleva a la primera relación de la enfermedad con nuestro paciente ya que es un masculino de 50 años además de hacer consideraciones similares sobre procesos tan frecuentes e importantes como las enfermedades coronarias o la hipertensión arterial entre otras.

En la insuficiencia cardiaca izquierda puede ser por una disfunción sistólica por su defecto en el bombeo del corazón. En su función de contracción esto se produce por un daño en el miocardio, una de las causas es la hipertensión de larga evolución esto quiere decir que a mayor presión hay mayor resistencia y el corazón tiene que hacer una mayor resistencia para bombear sangre desde el ventrículo izquierdo, el musculo cardiaco tendrá que hipertrofiarse para bombear más sangre con más fuerza pero a su vez presionara las arterias coronarias y causara una debilidad de los ventrículos. Por eso nuestro paciente tiene una TA: de 150/90

La IC izquierda al reducirse el gasto cardiaco llegara menos sangre a los riñones y  a los baro receptores, esto hace que se active la renina angiotensina aldosterona y esto dará aumento a la reabsorción tubular de agua y de sodio. Este mecanismo de compensación dará lugar a un aumento de la precarga o sea del volumen tele diastólico, esto dará lugar a un volumen de eyección sistólico   para que el gasto cardiaco siga estando normal, esto es un mecanismo de compensación. También se produce una activación de sistema autónomo simpático que causara taquicardia y vasoconstricción y aumentara la contractibilidad del corazón lo que nos lleva a la segunda relación con su frecuencia cardiaca aumentada de 110 pul x min. Cuando es menos eficiente bombeando sangre sucede un acumulo de sangre retrogrado a través las venas pulmonares hacia el pulmón de forma que aumenta la presión a nivel  circulación pulmonar y retrógradamente hacia la arteria pulmonar y el ventrículo derecho. En el caso del pulmón puede traducirse por un progresivo aumento de líquido a nivel intersticial y que de un edema pulmonar este acumulo de fluido a nivel alveolar hará que sea más difícil el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono y esta dificultad en la difusión  pulmonar causara síntomas como la disnea, ortopnea y asfixia como presenta el paciente.

En la insuficiencia cardiaca derecha habrá una afectación retrograda y abra un acumulo de sangre retrogrado  provocando una congestión venosa sistémica, aquí nos encontraremos signos de afectación del vaso y el hígado provocando una hepatomegalia y esplenomegalia, lo que nos lleva la tercera relación con el paciente en su exploración física con hepatomegalia a 2,3 y 5 cm,  que en    evolución también habrá una filtración de fluido a nivel de la cavidad peritoneal dando lugar a una ascitis  y también da lugar a edema a extremidades inferiores en el caso del paciente ubicándose en los maléolos por efecto de  la gravedad el fluido va pasando al tejido intersticial y tenemos un edema a  fobia positivo.

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