Fármacos Inhibidores De La Transcripción, Traducción Y Replicación En Biología Molecular
Enviado por cedmeza • 10 de Junio de 2013 • 1.259 Palabras (6 Páginas) • 15.645 Visitas
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPCION
Actinomicina: Se utiliza principalmente como herramienta de investigación en biología celular para inhibir la transcripción. Esta inhibición la logra uniéndose al ADN en el complejo de iniciación de la transcripción y evitando así la elongación por la ARN Polimerasa II
Como se une al ADN bicatenario, también puede interferir con la replicación del ADN, aunque otros compuestos como la hidroxiurea son más adecuados para su uso en el laboratorio.
Rifamicinas: Son antibióticos producidos por Streptomyces mediterranei, con buena actividad contra bacterias Gram-positivas y contra Mycobacterium tuberculosis. Se han usado en clínica moléculas naturales (como la rifampicina) así como derivados semisintéticos (como la rifampina). Constan de un anillo cromóforo aromático atravesado por un largo puente de naturaleza alifática.
Su mecanismo de acción estriba en la inhibición del inicio de la transcripción, uniéndose de modo no covalente a la subunidad ß de la ARN polimerasa eubacteriana.
Estreptolidigina: Se une también a la subunidad ß de la ARN polimerasa, pero su efecto es inhibir la fase de elongación de la transcripción.
Tetraciclinas: Inhibe la unión del aminoacil-ARNt a la subunidad menor del ribosoma de procariontes.
Doxorubicina: es un antibiótico antraciclino que ejerce sus efectos sobre las células cancerosas por medio de dos mecanismos diferentes:
▪ Intercalación: en su rol como un agente intercalante este fármaco encaja entre las bases de ADN y bloquea la síntesis del ADN y su transcripción.
▪ Inhibición de las enzimas: este agente inhibe la actividad de una enzima, la topoisomereasa II. Esto lleva a rompimientos en el ADN genómico.
Ambos de estos mecanismos resultan en la disrupción del ADN que termina en la muerte celular.
Rifabutina: Inhibición de ARN-polimerasa ADN-dependiente de E. coli y B. subtilis susceptibles y acción 2 aria sobre ADN bacteriano.
Fluoroquinolonas: Actúan por este mecanismo al inhibir de forma selectiva, la enzima RNA polimerasa dependiente del DNA, lo cual cataliza la transcripción de la información genética contenida en el RNA mensajero y se convierte así en un potente bactericida.
Lincomicinas: la lincomicina es un inhibidor de la síntesis de las proteínas bacterianas al antagonizar la peptidiltransferasa, enzima que añade un resto peptídico unido al tRNA al siguiente aminoácido. También se cree que inhibe la translocación de los ribosomas, y evita la disociación del peptidil-tRNA del ribosoma bacteriano, al unirse reversiblemente al punto P de la subunidad 50S del ribosoma. Por este motivo, la lincomicina es fundamentalmente bacteriostática, si bien puede ser bactericida cuando se encuentra en concentraciones elevadas. Al igual que los macrólidos, la lincomicina tiene tendencia a acumularse en los macrófagos siendo transportada a los lugares de la infección.
Cloranfenicol: El cloramfenicol interfiere con la síntesis microbiana de proteínas al unirse a la subunidad ribosómica 50S. La interferencia también ocurre en células humanas, lo que explica la toxicidad del cloranfenicol.
Sulfonamidas: Las sulfonamidas son análogos estructurales y antagonistas del PABA (ácido para amino benzoico) e impiden la utilización de este compuesto para la síntesis de ácido fólico. Este a su vez actúa en la síntesis de timina y purina. Esta acción se ejerce compitiendo por la acción de una enzima bacteriana responsable de la incorporación de PABA al ácido dihidropteroico, precursor del ácido fólico. Las células de los mamíferos requieren ácido fólico preformado ya que no pueden sintetizarlo y por lo tanto no son atacadas. El efecto sinérgico de las sulfonamidas asociadas a trimetoprim se debe a la inhibición secuencial de esta vía metabólica.
INHIBIDORES DE LA TRADUCCIÓN.
Kanamicina: Aminoglucósido, bactericida. Interfiere en la síntesis proteica bacteriana.
Gentamicina: Bactericida. Penetra en la bacteria y se une a las subunidades ribosomales 30S y 50S inhibiendo la síntesis proteica.
Eritromicina: Interfiere en la síntesis proteica bacteriana a nivel de subunidad 50S ribosomal.
Cloranfenicol: Acción en la traducción. Inhibe la acción peptidil transferasa en procariontes.
Estreptomicina: Inhibe la iniciación de la
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