GUIAS DE ESTUDIO MEDICINA INTERNA I ACIDOSIS Y ALCALOSIS

UNIVERSIDAD DE LA SABANA

FACULTAD DE MEDICINA

AREA DE MEDICINA INTERNA

GUIAS DE ESTUDIO MEDICINA INTERNA I

ACIDOSIS Y ALCALOSIS

Natalia Londoño Palacio

Internista Neumóloga

La gasimetría arterial o la prueba de gases arteriales es de gran utilidad para la evaluación de la homeostasis o equilibrio ácido/base en los pacientes, especialmente en el paciente críticamente enfermo. También es de gran importancia en la evaluación del estado de oxigenación de las personas.

1. TOMA DE MUESTRA DE GASES ARTERIALES

1. CONDICIONES:

1. FIO2 estable por al menos 10 minutos para que la PaO2 se equilibre.
2. Anotar el estado y la posición del paciente: Reposo o ejercicio. En decúbito supino la Sat Hb-O2 tiende a bajar.
3. Anotar el patrón respiratorio: respiración tranquila, superficial, taquipnea o polipnea (dolor, ansiedad, trastornos del estado de conciencia).
4. Anotar la temperatura corporal en el momento de la toma de la muestra y la hemoglobina. Recordar curva de disociación de Oxígeno: Se desvía a la derecha, produciendo acidosis en casos de fiebre, anemia entre otros. Ver bibliografía. Fisiología respiratoria de West. Si el paciente tiene fiebre o hipotermia es más conveniente llevarlo a una temperatura normal antes de tomarle la muestra.  
5. Toma en diferentes arterias: femoral, pedia, braquial, radial: Prueba de Allen (<5seg). Posición de la muñeca en extensión, limpieza, jeringa de insulina heparinizada (0.3ml) tomar 0.8ml de sangre arterial, punción con seguridad a 45º, presión por 5 minutos o más si hay algún trastorno de coagulación, batir jeringa y colocar tapón, llevar lo antes posible a la máquina de gases o transportar en bolsa con hielo en la que dura entre 1 a 2 horas.

1. FALLAS EN LOS RESULTADOS:

1. Si se transporta sin hielo, la PaCO2 aumenta entre 3 a 10 mmHg cada hora, lo cual altera el pH hacia la acidosis.
2. Pseudohipoxemia por leucocitosis mayor que 100.000/mm3 o trombocitosis mayor que 1.000.000/mm3 por consumo in vitro de oxígeno. También puede deberse (raro) a difusión de oxígeno a través de las paredes de plástico de la jeringa.
3. Pseudoacidosis por exceso de heparina ácida en la jeringa o por leucocitosis que generan grandes cantidades de CO2 in vitro.
4. Burbujas de aire: Cuando la muestra se contamina con aire ambiente puede aumentarse la PaO2 hasta en 30 mmHg. También puede haber disminución de la PaCO2 ya que en el aire ambiente el nivel de CO2 tiende a cero, entonces se sale.
5. Contaminación de sangre arterial con sangre venosa: Reducción de la PaO2 y la Sat O2 con aumento de la PaCO2 y reducción consecuente del pH. (MUY DIFERENTE a la toma de muestra de sangre venosa mixta la cual se toma con catéter de arteria pulmonar o de Swan Ganz en el punto en que acuña el catéter en la arteria pulmonar lo cual refleja el capilar pulmonar).

1.   RIESGOS DE LA TOMA DE LA MUESTRA:

1. Dolor, usualmente el paciente tiene mal recuerdo de este examen y no quiere dejárselo tomar.
2. Infección de piel y tejidos blandos a través del sitio de punción: Hacer buena limpieza.
3. Trombosis arterial: Ojo con pacientes hipotensos, que reciben medicamentos vasopresores o con enfermedad de Raynaud. Hacer siempre la prueba de Allen. Estar seguros del procedimiento, para lo cual se requiere entrenamiento.
4. Sangrado: Hacer presión en la que no es tan importante la fuerza sino el tiempo (hemostasia).
5. Trauma de nervio periférico por punción directa o por hematoma compresivo.

1. TOMA DE MUESTRA DE ELECTROLITOS:

1. No olvidar que para medir potasio se debe hacer sin torniquete y pocos golpes, es por esto que los electrolitos salen mejor cuando se toman de la sangre arterial y no de sangre venosa tomada sin estas precauciones. Recordar que el potasio es un electrolito del espacio intracelular.

1. GASIMETRIA ARTERIAL:

Examen fundamental para la evaluación del estado ácido-base en pacientes críticos, también en la evaluación de la hipoxemia y sus causas.

La máquina de gases mide: pH, PaCO2, PaO2 y Sat.O2-Hb.

La máquina calcula el HCO3 por la fórmula de Henderson-Hesselbach

(H2CO3        ---------        H+ + CO3-)

El bicarbonato sérico también se puede medir aparte de los gases arteriales.

Forma de comprobar la validez de los gases arteriales, si la máquina está calibrada:

H2CO3  = PaCO2/H+  x 24

Donde H+ = 80 – abscisa del pH (.pH)

VALORES NORMALES:

        PH: 7.35 – 7.45 (otras escuelas hablan de 7.38 – 7.48)

        PaCO2: 28 – 33 meq/l

        HCO3: 18 – 23 (21-27) meq/l

LECTURA DE LOS GASES ARTERIALES:

Lo primero que se mira es el pH:

• Una reducción del pH se llama acidosis y puede verse asociado a una reducción del HCO3 (para un trastorno metabólico) o a un aumento del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).
• Un aumento del pH se llama alcalosis y puede verse asociado a un aumento del HCO3 (para un trastorno metabólico) o a una disminución del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).

Es necesario tener en cuenta acá que la diferencia entre acidosis y acidemia es el estricto valor del pH: acidosis entre 7.40 y 7.35. Acidemia <7.35. Alcalosis entre 7.40 y 7.45. Alcalemia >7.45.

Si el pH está dentro del rango normal puede ocurrir:

1. Que exista un equilibrio A/B (acido/base). (Normal).
2. Que existan dos o más trastornos A/B con perfecto equilibrio sobre el pH. (Raro).
3. Que se esté llevando a cabo un proceso de compensación fisiológica casi completa.

Consecuencias fisiopatológicas de la acidemia:

1. CARDIOVASCULARES

1. Compromiso de la contractilidad cardiaca con reducción del gasto cardiaco
2. Centralización del flujo sanguíneo con venoconstricción
3. Disminución de la PAM
4. Aumento de la resistencia vascular pulmonar
5. Reducción del flujo sanguíneo renal y hepático
6. Sensibilización a las arritmias por reentrada y reducción del umbral para la fibrilación ventricular
7. Atenuación de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas

1. RESPIRATORIAS

1. Hiperventilación
2. Disminución de la elasticidad pulmonar con fatiga músculos respiratorios
3. Disnea

1. METABOLICAS

1. Aumento de las demandas metabólicas
2. Resistencia periférica a la insulina, reducción del consumo tisular de glucosa
3. Inhibición de la glicólisis anaeróbia lo cual aumenta la producción de lactato por el hígado lo cual aumenta aún más la acidosis
4. Reducción de la síntesis de ATP
5. Hipercalemia
6. Aumento de la degradación protéica

1. CEREBRALES

1. Inhibición del metabolismo cerebral
2. Obnubilación, estupor, coma

Consecuencias fisiopatológicas de la alcalemia:

1. CARDIOVASCULARES

1. Constricción arteriolar
2. Reducción en el flujo sanguíneo coronario
3. Reducción en el umbral de angina
4. Predisposición a arritmias ventriculares y supraventriculares refractarias.

1. RESPIRATORIAS

1. Hipoventilación con tendencia a la hipercapnia e hipoxemia.

1. METABOLICAS

1. Estimulación de la glicolisis anaeróbia y producción de ácidos orgánicos
2. Hipocalemia: debilidad neuromuscular, sensibilización a arritmias inducidas por digital, poliuria, aumento en la producción de amonio lo que puede llevar a una encefalopatía hepática.
3. Disminución de calcio ionizado
4. Hipomagnesemia e hipofosfatemia

1. CEREBRALES

1. Reducción del flujo sanguíneo cerebral
2. Cefalea, tetania, convulsiones, letargia, delirio, estupor.

Trastornos primarios

ACIDOSIS METABOLICA

Desorden primario: Disminución de HCO3 y así del pH.

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