Gastritis Aguda.

Gastritis Aguda[pic 1]

Elaborado por: Jesús Alfredo Huerta García

Universidad del Valle de México, campus cd. Victoria Tamaulipas, México. 5 de Noviembre 2016

Introducción

La gastritis aguda implica el daño agudo del estómago originado por factores químicos, físicos, infecciosos y neurológicos. Implica la inflamación de la mucosa gástrica.

Un concepto más general de la enfermedad se logró cuando se pudieron aplicar técnicas especiales de histoquímica, estudios inmunológicos y de proliferación celular, así como la comprobación del papel desempeñado por algunas bacterias como H. pylori en la mucosa gástrica.2

Definición

Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.

Existen entidades cuyas características endoscópicas corresponden a una gastritis por la presencia de eritema o edema de la mucosa, en las que histológicamente hay ausencia del componente inflamatorio pero si cuentan con daño epitelial o endotelial, acuñándose para estas la denominación de gastropatías.

En la práctica clínica, se utiliza el término de gastritis tanto para las gastritis propiamente dichas como para las gastropatías, por tener manifestaciones clínicas y hallazgos endoscópicos muy parecidos.4

La inflamación de la gastritis puede ser solo superficial, y, por tanto, poco nociva, o penetrar profundamente en la mucosa gástrica y provocar una atrofia casi completa de sus glándulas, si su evolución es prolongada. En algunos casos, la gastritis es aguda e intensa, con ulceraciones mucosas debidas a la propia secreción del estómago.

La investigación indica que la mayoría de las gastritis se debe a una infección bacteriana crónica de la mucosa del estómago. Esta infección responde a menudo a un ciclo intensivo de medicamentos antibacterianos.

Además, la ingestión de algunas sustancias irritantes lesiona en particular la barrera protectora de la mucosa gástrica, entre las sustancias que con mayor frecuencia provocan estas lesiones se hallan el alcohol y el ácido acetilsalicílico.

La absorción directa de los alimentos a partir del estómago suele ser escasa, debido sobre todo a dos características especiales de la mucosa: 1) está tapizada por células mucosas muy resistentes que secretan un moco viscoso y adherente, y 2) las células epiteliales adyacentes tienen uniones estrechas entre ellas. El conjunto de estas dos características y otros impedimentos para la absorción recibe el nombre de «barrera gástrica».

Esta barrera es tan resistente a la difusión que los iones hidrógeno, en concentración muy elevada en el jugo gástrico apenas traspasan, ni siquiera en cantidad mínima, el moco del epitelio para llegar a la propia membrana epitelial.

En la gastritis, la permeabilidad de la barrera aumenta mucho, por lo que los iones hidrógeno difunden hacia el epitelio gástrico, causando mayores daños y un círculo vicioso de lesión progresiva y atrofia de la mucosa.

La mucosa de muchas personas con gastritis crónica se atrofia progresivamente hasta que la actividad glandular disminuye mucho o desaparece por completo.

 La ausencia de secreciones en la atrofia gástrica lleva a la aclorhidria y, en ocasiones, a una anemia perniciosa.

Aclorhidria significa simplemente que el estómago ha dejado de secretar ácido clorhídrico y se diagnostica cuando el pH de las secreciones gástricas no disminuye, tras una estimulación máxima, por debajo de 6,5. Hipoclorhidria quiere decir disminución de la secreción de ácido.

Las secreciones gástricas normales contienen una glicoproteína llamada factor intrínseco, sintetizada por las mismas células parietales que producen el ácido clorhídrico. Debe existir factor intrínseco para que se absorba adecuadamente la vitamina B12 en el íleon; este factor intrínseco se combina con la vitamina B12 en el estómago y la protege de la digestión y de la destrucción a su paso por el intestino delgado.  Esta unión permite la absorción de la vitamina B12.

Si falta el factor intrínseco, la cantidad de vitamina B12 absorbida apenas alcanzará 1/50 de su valor normal. Así pues, cuando falta el factor intrínseco, la dieta no consigue aportar cantidades suficientes de vitamina B12 y el resultado es una ausencia de maduración de los eritrocitos jóvenes, recién formados en la médula ósea, que se traduce en una anemia perniciosa. 5

Etiología:

Puede haber distintos factores en relación con las causas de gastritis aguda:

• alimentaria y térmica
• alcohólica
• medicamentosa
• infecciosa
• corrosiva
• por radiación
• por estrés

Alcohol:

Generalmente, por endoscopia se aprecia hiperemia de la mucosa, petequias erosiones, y exudado mucoso o purulento y las biopsias revelan ruptura de la mucosa,e rociones, hemorragias subepiteliales e infiltración de polimorfonucleares y eosinófilos así como edema.

El alcohol, altera la barrera de la mucosa gástrica atraviesa la membrana formada por lipoproteínas, destruye las uniones estrechas de las células y permite la retrodifusión de hidrogeniones que a su vez estimulan la producción de histamina, la cual estimula la producción de ácido clorhídrico, excita los plexos intramurales y lesiona los capilares de la mucosa, produciendo hemorragia y pérdida de proteínas.

Una concentración menor a 20% puede producir estimulación en la defensa de la mucosa a través de la producción de prostaglandinas. Las bebidas alcohólicas con concentración de etanol superior al 20%, producen lesión de la mucosa gástrica.

La combinación de aspirina y alcohol tiene acción sinérgica y produce lesione más acentuadas.

Medicamentos:

Endoscópicamente el efecto de la aspirina se puede apreciar desde lesiones petequiales hasta ulceras y hemorragias producidas por la misma. Destruye la barrera mucosa y que está formada por lipoproteínas que son disueltas por substancias que son solubles en grasas.

Al destruirse la barrera mucosa, hay penetración de hidrogeniones con salida de sodio y potasio. Los hidrogeniones van a estimular a las células parietales aumentando a su vez la salida de hidrogeniones. Hay estimulación en los mastocitos o de las células semejantes a los enterocromafines dando lugar a la formación de histamina.

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