Glucósido cardíaco

 Glucósido cardíaco

Todos los glucósidos cardíacos son compuestos que derivan de la digital, sustancia obtenida de la planta Digitalis purpurea usada ampliamente en medicina en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Antecedentes

La digital es una fuente muy antigua de droga y se utilizó empíricamente por siglos. William Withering escribió que la dedalera poseía un poder sobre el movimiento del corazón hasta un grado nunca observado con otras medicinas y que había buenas perspectivas si se usara con fines medicinales.1 Los efectos de la digital sobre el corazón se conocen desde finales del siglo XVI cuando John Ferriar la describió por primera vez. El valor clínico de la sustancia para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva no se estableció si no hasta principios del siglo XX. Hoy en día, los preparados digitálicos siguen siendo parte del arsenal de la ciencia médica en virtud de su acción inotrópica y a ser de administración oral. La dilucidación final de la estructura química de los digitálicos fue hecha por Arthur Stoll en 1933.

Química

Al ser glucósidos, estos fármacos poseen una molécula de azúcar que pueden ser mono-, di- o trisacáridos y un componente llamado aglicona o genina. La genina más simple es la digitoxigenina que es la aglicona de uno de los glucósidos principales de la Digitalis lanata, el Lanatósido A. El componente azúcar, unido al hidroxilo del carbono 3 (C3) de la estructura esteroidea, es en ambos casos un polisacárido compuesto de glucosa y tres moléculas de D-digitoxosa.2

Farmacología

Los glucósidos cardiacos incluyen mezclas de glucósidos de la hoja de digital como la digitoxina, derivada de D. purpurea y la digoxina y el lanatósido A, derivada de D. lanata. Aunque difieren de su estructura química y farmacocinética, en el corazón tiene propiedades terapéuticas muy similares.

Efectos

Los efectos de los glucósidos cardiacos sobre el músculo cardiaco están en relación de la dosis y abarcan mecanismos tanto directos como indirectos. Dentro de los directos, los fármacos incrementan la fuerza y la velocidad de contractilidad del miocardio, elevan el periodo refractario del nodo aurículoventricular y aumentan la resistencia periférica. A dosis altas, llegan a favorecer el influjo simpático. Indirectamente deprimen el nodo sinoauricular y prolongan la conducción al nodo aurículo ventricular. Los pacientes con insuficiencia cardiaca, la fuerza de contracción inducida por los glucósidos cardiacos, eleva el gasto cardiaco, mejora el vaciamiento sistólico y llega a disminuir el tamaño del corazón en la diástole (véase el artículo sobre el ciclo cardíaco). También reducen la elevación de la presión ventricular al final de la diástole y, debido a esta acción, se diminuye la presión pulmonar y la presión venosa sistémica.

El incremento de la contractilidad

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