HEMOSTASIA Y FACTORES DE COAGULACION

HEMOSTASIA Y FACTORES DE COAGULACIÓN

La hemostasia es un proceso fisiológico de protección en el que actúan diversos complejos o elementos, tanto celulares como plasmáticos, para evitar procesos hemorrágicos.

Según Esper, Negreira, & Maris en su libro de Tópicos selectos en hemostasia y coagulación en el paciente grave: Las variaciones acerca de la hemostasis se encuentran al margen de los procesos fisiopatológicos de la producción biológica; por lo que las unidades diferentes como la sepsis o septicemia, las alteraciones graves y la laceración encefálica presentan modificaciones de la coagulación. Esto ha conllevado a intentar de reformar la hemostasis para tratar de evolucionar el crecimiento en la sepsis con la aplicación de múltiples inhibidores de la coagulación. (Esper, Negreira, & Maris, 2013, pág. XI)

Fisiología de la hemostasia: La correcta aceptación de los sistemas que intervienen la hemostasia es una exigencia ineludible si se necesita comprender los inicios farmacéuticos que administran la aplicación de las heparinas u otros anticoagulantes durante el período perioperatorio es decir antes de la operación, durante la operación y después de la misma. El mecanismo de coagulación es una reacción en cascada donde las enzimas están en el plasma de manera inerte y al accionarse se desprende un sistema mediador estimulado a partir de una molécula precursora ej: Factor X Factor Xa. El objetivo principal del sistema o vía de coagulación es la producción de trombina, la cual convierte el fibrinógeno soluble en fibrina y facilita la formación y estabilización del coágulo. La generación de trombina puede ser dividida en tres fases: las vías intrínseca y extrínseca que proveen rutas alternativas para la generación de factor X y una vía final común que resulta en la formación de trombina. (Espinaco Valdés, Armas, & R., 2005, pág. 87)

La vía intrínseca es donde generalmente tienen activación las heparinas en esta vía va a intervenir el factor Hageman o factor XII de la coagulación el cual es proporcionado por las superficies celulares cargadas negativamente, en este también va actuar la Calicreína que es una enzima proteolítica lo cual origina el Factor XIIa que a su vez por estas mismas proteínas dará origen al factor anti hemofílico C o factor XI que en su forma activa o FXIa crea el F IX este F IXa se unirá a el factor Procombertina a los fosfolípidos y al ion calcio y dará origen a la TEN ASA INTRINSECA.

El sistema de la hemostasia, a su vez, se divide en dos sistemas biológicos que funcionan dinámicamente en paralelo para lograr la obturación de las lesiones: la hemostasia primaria, en la que se lleva a cabo la interacción de las plaquetas con el vaso sanguíneo, y la hemostasia secundaria, en la que fundamentalmente participan los factores de la coagulación y elementos celulares. 1 1. Hemostasia primaria. Interacción vaso sanguíneo-plaquetas. 2. Hemostasia secundaria o coagulación. Participación de factores de la coagulación y elementos celulares. (Martínez Murillo, 2007, pág. 12)

El tratamiento del paciente con sangrado grave es otra área que está en constante evolución, haciéndose más precoz y dirigido a tratar desde el inicio las alteraciones de la hemostasis, no solamente con glóbulos rojos, sino con otros hemoderivados. (Esper, Negreira, & Maris, 2013, pág. XII)

Hemostasia normal: La cesación del sangrado después de traumatismo de vasos sanguíneos se debe a tres procesos: (i) contracción de las paredes vasculares; (ii) formación de un tapón de plaquetas en el sitio de rotura de la pared vascular; y (iii) formación de un tapón de fibrina. El coágulo se forma dentro y en derredor de los agregados plaquetarios y tiene como resultado un tapón hemostásico firme. La importancia relativa de esos tres procesos probablemente varía de acuerdo con el tamaño de los vasos afectados. (Hatton, R, Hughes-Jones, C.Hay, & Deborah, 2013, pág. 114)

En consecuencia, en el sangrado por una herida menor, la formación de un tapón hemostásico es suficiente, mientras que en vasos grandes la contracción de la pared vascular también participa en la hemostasia. El tapón inicial consiste casi del todo en plaquetas, pero es friable y debe estabilizarse después por la formación de fibrina. (Hatton, R, Hughes-Jones, C.Hay, & Deborah, 2013, pág. 115)

Clasificación de los defectos hemostásicos: La acción de las plaquetas y el mecanismo de coagulación están entrelazados de forma estrecha para impedir el sangrado. Sin embargo, es conveniente considerar que los defectos de la hemostasia que ocasionan sangrado se deben a alteraciones en uno de tres procesos: Trombocitopenia Funcionamiento plaquetario anormal Disfunción del mecanismo de coagulación. (Hatton, R, Hughes-Jones, C.Hay, & Deborah, 2013, pág. 115)

COAGULACIÓN La sangre cuando sale de los vasos se vuelve viscosa y toma luego una consistencia sólida, esto se debe a que el fibrinógeno plástico, que está en solución coloide se transforma en un sólido, la fibrina. Los líquidos del organismo que coagulan son los que contienen fibrinógeno. Luego de la coagulación de la sangre o el plasma se observa la retracción del coágulo, y trazada entonces un líquido amarillo, el suero sanguíneo. (G, 2009, pág. 8)

SUSTANCIAS QUE INTERVIENEN EN LA COAGULACIÓN:

FIBRINÓGENO (FACTOR I) Esta sustancia coagula por acción de la trombina, transformándose en fibrina. El fibrinógeno se origina en el hígado, quizás sólo en él. En condiciones normales hay de 200 a 350 mg de fibrinógeno por cada 100 ml de plasma. En condiciones patológicas la cantidad de fibrinógeno puede disminuir e incluso desaparecer lo cual provoca que las persones que padecen de esta anomalía se ven expuestos a hemorragias importantes si se lesionan vasos grandes o medianos. (G, 2009, pág. 8)

TROMBINA La trombina coagula las soluciones de fibrinógeno y durante la coagulación se forma a expensas de la protrombina. La trombina aumenta la velocidad de coagulación. La trombina actúa sobre el fibrinógeno desdoblando sus moléculas y permitiendo la formación de fibrina. (G, 2009, pág. 8)

PROTROMBINA La protrombina pura no coagula al fibrinógeno

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