FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA
Enviado por ally_angeles • 28 de Agosto de 2014 • 1.702 Palabras (7 Páginas) • 459 Visitas
FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA
La hemostasia es una serie de mecanismos, que nuestro organismo pone en marcha, para evitar una hemorragia o para cohibirla cuando se ha producido, asegurando además que el tapón hemostático no perdure más tiempo del necesario para restablecer la continuidad del vaso.
La Hemostasia consta de varias etapas:
1º- Vasoconstriccion refleja.
2º- Hemostasia Primaria:
a) Adhesión Plaquetar.
b) Agregación Plaquetar.
3º- Coagulación Plasmatica.
4º- Fibrinolísis.
HEMOSTASIA PRIMARIA
Ante una lesión vascular, el estimulo del vaso afectado provoca una vasoconstriccion local refleja, lo que reduce al instante la salida de sangre por la zona rota. Al mismo tiempo las plaquetas se adhieren al colágeno del subendotelio de la pared vascular dañada, produciéndose la adhesión plaquetar; necesitándose la Glicoproteina I (GP-I) de la membrana plaquetar y el Factor von Willebrand (FvW), el cual actuaría como una especie de “pegamento” entre la GP-I y el colágeno del subendotelio. Posteriormente se produce una reacción de liberación de sustancias del interior de las plaquetas (ADP, ATP, calcio, serotonina), uniéndose unas plaquetas con otras produciéndose la agregación plaquetar, necesitando fibrinógeno y la Glicoproteina IIb-IIIa de la membrana plaquetar, proporcionando los fosfolipidos plaquetares necesarios para la coagulación plasmática y la formación de fibrina, la cual estabiliza el trombo plaquetar y finalmente la eliminación de este trombo por medio de la fibrinolísis.
COAGULACION PLASMATICA:
La coagulación plasmatica consiste en una serie de reacciones que tiene por fin trasformar una proteína soluble (Fibrinógeno), en otra insoluble (Fibrina) por acción de la trombina.
En los años sesenta dos grupos (Mc Farlane y Ratnoff) propusieron la llamada cascada enzimática de la coagulación, que consistía en una secuencia de pasos, donde la activación de un factor de la coagulación conducía a la activación de otro hasta entonces inactivo y así sucesivamente hasta llegar a la formación de trombina. Su velocidad de interacción se acelera enormemente cuando se absorben y concentran en una superficie. In vivo, son los fosfolipidos plaquetares los principales responsables de esta función. Algunos de estos factores (Va, VIIIa) actúan como cofactores, acelerando las reacciones hasta 1.000 veces.
Se dividió la coagulación en dos sistemas o vías: intrínseca y extrínseca, cuya actividad se mide en el laboratorio con los tiempos de tromboplastina parcial activado (TTPA) y de Protrombina (TP) respectivamente. Ambas vías confluyen en la activación del FX de la coagulación. Este modelo es de gran utilidad para comprender el mecanismo de formación del coagulo in vitro, pero existen varias evidencias de que in vivo el mecanismo fisiológico de la coagulación es diferente.
Casi todos los factores de la coagulación se sintetizan en el hígado. De ellos los Factores II, VII, IX y X son las serinproteasas (contienen el aminoácido serina en la zona activa de la molécula), así como la Proteina C y su cofactor la proteína S, necesitan para su síntesis la presencia de vitamina K
La vía intrínseca se inicia con la fase de contacto, al ponerse en contacto el plasma con una superficie extraña, cargada negativamente, fibras de colágeno, cristal o caolín. El FXII se activa parcialmente y actúa sobre la precalicreína formando calicreína, esta junto al quininógeno de alto peso molecular, intervendría amplificando la activación del FXII, el cual actuaría sobre el FXI produciendo FXIa, este activaría el FIX pasando a FIXa, el cual provocaría la activación del FX.
La vía extrínseca se inicia con la unión del FVIIa con el Factor Tisular (FT), formando el complejo FT-FVIIa , constituyendo en condiciones fisiologicas el inicio de la coagulación. Una vez formado el complejo FT-FVIIa, la cascada de la coagulación puede seguir dos caminos: uno de ellos es la activación del FIX; el otro camino es la activación directa del FX. El FXa también es capaz de activar al FIX, acelerando el proceso de formación del FIXa (figura-1).
En condiciones normales, el complejo FT-FVIIa es responsable de inicial la generación de FXa, el cual proporciona suficiente trombina para inducir la agregación local de las plaquetas y activación de los cofactores FV y FVIII. Sin embargo, el FXa producido por el complejo FT-FVIIa se encuentra amortiguado por el inhibidor del Factor Tisular (FTI), siendo insuficiente para sostener la hemostasia y debe ser amplificado por la acción del FIXa y FVIIIa para finalizar y que persista la hemostasia.
El FXa formado por cualquiera de las dos vías mencionadas, forman a su vez un complejo con el FVa y el FII (Protrombina) trasformándolo a FIIa (Trombina).
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En una ultima etapa, la trombina abandona la superficie celular para trasformar el Fibrinógeno en fibrina
Figura-1. Hipótesis revisada de la coagulación
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