HEPARINAS Y ANTICOAGULANTES ORALES

Fármaco

Mecanismo

Características

Usos

Rams

Clásica (HNF)

No fraccionada

U hep y trombina=electrostática

Antitrombina + hep= (-) rápida% trombina

Antitrombina (-) tromb, Xa y en < grado VIIa

PM 1500 daltons.

Glicosaminoglicano

Adm IV y SC. Elim retic-endot aclarada→mec rápido saturable (U a R en CE y macrof=se internaliza y degrada)

→lento de 1°orden=renal. Resp no lineal

Tto TVP y EPA, durante angioplastia coronaria o steting, qx cardiopulm de bypass, px con CID, diálisis IV, fco de elección en embarazo

Hemorragias, rxn anafilácticas a protamina

Trombocitopenias < 50%

Bajo PM (HBPM) fraccionada

- Enoxaparina

- Nadroparina

(-) >% F Xa que a la trombina

PM 2500-8000 daltons. Mejor abs, >BD, T1/2 2,4 h IV, 3-6 h SC

Dosis resp + predecible. Elim renal, < riesgo trombocitopenia y hemorragias.

Fármaco

Mecanismo

Características

Usos

Rams

Deriv muscarinico

- Warfarina

- Acenocumarol

Síntesis de factores de coag no fnales VII, IX, X, II

Adm VO, abs 100%. Atraviesa placenta. U PP 99%, biotransf hepática. Potencian dificultad abs vit K, AB de amplio espectro, OH cró, aumenta dosis de salicilatos

TVP, TEP, prevencion de TEP en px sometidos a qx ortopédica, prevencion embolizacion sist en px con IAM, prótesis valculas cardiacas o FA cronica

Sangrado=microhemorragia, gingivorragia, HD, H fetales y malformaciones estructurales.

Necrosis cutánea= microtrombosis de vasc de piel, dismin prot C por dismin FVII N

IDT (-) indirectos de trombina

- Hiridina

U e (-) de trombina

Elim sist retic-endot. Es una xenoprot=genera resp immune. Deriv recombinant: bivalirudina lepirudina

TIH alternativa de tto

- Argatroban

Deriv de Ang, se U reversible% al sitio activo de tormbina

Profilaxis en tto de trombosis en px con TIH

Antiplaquetarios

- ASS

(-) irreversible selectiva de enz COX-1 en plaqueta por lo tanto favorece (-) de TXA2 que induce agregación palquetaria

Rápida% abs a nivel de estomago. Peak de [ ] plasm 30-40’. Antiagregante evidente a la hr.

Profilaxis IAM, terapia post IAM, profilaxis isquemia transitorias

Contraind: px con déficit de vit K, hemofilia, hipoprotrombinemia, embarazo

- Dipiridamol

1) dismin AMPc degradación en plaqueta (-) PDE

2) aumen producción de AMPc→ (+) producción PC, (+) prod PGD2

3)  (+) adenosina ((-) ef plaquetario y vasodilatador)

Usado en combinación con warfarina

Prevencion TEP en px con prótesis valvulares

Tienopiridinas

- Ticlopidina

- Clopidrogel

(-) activación de plaquetas dependientes de ATP

(-) R de ATP

Antagonista GPIIb/IIIa

- Abciximab

Bloquean integrinas como vitronectina→ impide interaccion plaq-endot y plaq-CML

Ac monoclonal murino. Capac de U sobre GP

- Eptafibatide

- Tirofiban

Antag peptidico. Alta U a GP

IV en intervenciones coronarias percutáneas

(-) GP IIb/IIIa

Antag no peptidico, deriv de Tyr, no pta inmunogenicidad. Asoc a hep dismin complicaciones isquémicas a angiop transluminal percutanea

Px con sd coronario isquemico

Antag TX

- Ac grasos poliins ω3

Compiten con AA como sustrato de COX-1. Formación de TXA3 < activo que A2

Tromboliticos

- Estreptocinasa

Forma complejo antivador con plasminogeno→estreptocinasa rompe enlace Val-Arg→produce plasmina.

Activador inespecif de plasminogeno. > riesgo. Formacion de Ac contra la sustancia. T1/2 12-18’

Disolución de trombos dsp de IAM, TVP, EP masivo

Hemorragias, rxn alérgicas, hipotensión, fiebre

- Activador tisular del plasminogeno

Actua sobre plasminogeno solo en presencia de fibrina.

Se U selectiva% a plasminogeno unido a fibrina. < riesgo. T1/2 2-6’. Requiere adm post de hep

hemorragias

ACO emergentes

- Fondaparinux

Bloq activación de F II de la coag

T1/2 15-20 h. Alta especificidad. No riesgo de trombocitopenia inmune xq no interacciona con FP4

- NAP c2

- TAP

- TFPI

Se U al sitio activo de Xa e (-) FVIIa dentro del complejo VIIa/FT

Prot de 85 aa

(-) serina proteasa. (-) especi% Xa

Sacado de garrapata

(-) natural de serina proteasa como plasmina, t-PA y trombina