Hemorragia Subanaracnoidea y Aneurismas Intracraneales

Hemorragia Subanaracnoidea y Aneurismas Intracraneales

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La palabra «aneurisma» significa dilatación. Cuando se habla de aneurisma arterial nos referimos a una dilatación localizada y persistente de un vaso producida como consecuencia de un fracaso en las capas que constituyen la pared del mismo.

La importancia del estudio de los aneurismas intracraneales reside en su propensión al sangrado, con la producción de una hemorragia bastante típica de estos procesos: la hemorragia subaracnoidea (HSA).

La HSA es la cuarta causa de enfermedad cerebrovascular, tras la aterotrombosis, el embolismo cerebral y las hemorragias intraparenquimatosas. Por si ello fuera poco, suelen acontecer en personas jóvenes y tienen una elevada mortalidad. El 15% de los pacientes fallecen antes de recibir atención médica y el 21% de los que ingresan en un hospital mueren dentro de las primeras cuarenta y ocho horas.

Cierto es que detrás de toda HSA no siempre hay un aneurisma, pero hay que contar con que el 50-70% de HSA espontáneas (no traumáticas) tienen un aneurisma como responsable directo.

Clasificación

Pueden distinguirse, básicamente, cinco tipos de aneurismas:

1. Saculares o «congénitos»
2. Fusiformes o «arterioescleróticos»
3. Micíticos o «sépticos»
4. Traumáticos
5. Disecantes

Existen otras clasificaciones atendiendo, por ejemplo, a la localización o al tamaño de los aneurismas. Pensamos que carecen de interés y que tal vez el único dato a recordar, en relación con el tamaño, sea que a partir de 25 mm se consideran aneurismas gigantes.

Los saculares son los más corrientes (90%) y reciben este nombre por su forma de saco.

Los arterioescleróticos tienen una morfología alargada, pues no en vano son dilataciones fusiformes de las arterias carótida o basilar. Las capas elástica y muscular están dañadas, pero la ruptura es rara. Adquieren la morfología de megadólico-arterias y pueden ejercer compresión sobre las estructuras vecinas. A veces originan cambios de flujo en las pequeñas ramas que parten de ellos, siendo responsables de ataques isquémicos transitorios (TIA).

Los micóticos se producen generalmente como consecuencia de la migración de un émbolo séptico cuyos gérmenes piógenos dañan la pared del vaso, que se dilata generalmente de manera escasa. Son, pues, aneurismas pequeños que tienen gran predilección por las ramas periféricas de la cerebral media.

Entre los traumáticos ocupa un papel especial la fístula carótido-cavernosa, originada por la comunicación directa entre la arteria carótida intracavernosa y el seno que la rodea, causando la típica tríada de exoftalmos, quemosis conjuntival y oftalmoplejía.

Los disecantes son raros y se han relacionado con causas traumáticas, así como con la sífilis y la electrocución.

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Epidemiología

La incidencia en Europa se sitúa en torno a 12/100 000 habitantes. Si bien se ha dicho que los aneurismas saculares serían más frecuentes en caucásicos que en poblaciones orientales, no hay suficiente evidencia para establecer que los factores raciales o geográficos, aisladamente, sean importantes en la patogenia de estas lesiones.

• Edad

La edad de los pacientes con aneurismas cerebrales verificados en autopsia varía entre 40 y 70 años. La máxima incidencia clínica es entre los 35-65 años. Se acepta que los aneurismas están ausentes en el nacimiento, y se ha sugerido incluso que toda hemorragia subaracnoidea por debajo de los 30 años es más probablemente debida a un aneurisma bacteriano o a una malformación que al típico aneurisma sacular.

Los aneurismas saculares son extremadamente raros por debajo de los veinte años (menos del 1%).

• Sexo

Parece existir un predominio del sexo femenino, citándose que el 56,1% de los casos afectan a mujeres.

• Antecedentes familiares

Parece claro que no existe una especial incidencia familiar en los aneurismas fusiformes, o al menos no se halla suficientemente probada. Sin embargo, conviene recordar que la hipertensión sí tiene un componente familiar y se halla asociada con los aneurismas saculares. Además, los aneurismas del polígono de Willis se encuentran en el 14% de los enfermos con la forma adulta de la enfermedad poliquística renal, cuyo patrón hereditario es autosómico dominante.

Patogenia

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El desarrollo de los aneurismas saculares se ha relacionado con el hallazgo en ellos de defectos de la capa media o muscular. Sin embargo, parece ser que tales defectos existen en el 80% de las bifurcaciones arteriales y aparecen tanto en casos con aneurismas cerebrales como en casos normales.

Estos defectos se originan en los puntos de confluencia de los islotes de crecimiento del mesénquima que va a formar la capa media de los vasos. Es posible que estos defectos jueguen un papel importante en la producción del aneurisma, pero sólo cuando la fusión de los islotes es incompleta o cuando otros sucesos tengan también lugar (degeneración de la limitante elástica interna, ateroma, etc.).

Por tanto, para la producción de un aneurisma no bastarían los defectos de la capa media, sino que deberían añadirse alteraciones de la limitante elástica interna. Hoy día se acepta que el daño de la limitante elástica interna, producido por factores hemodinámicos, sería el cambio patológico crítico, unido (como se ha dicho) al defecto de la capa media.

Estos factores hemodinámicos se hallan resumidos en el siguiente cuadro:

1. Indeseada distribución de la cabeza de presión en el ápex de bifurcaciones, ramas o caras externas de curvas.
2. Incremento de flujo por:

• Malformación arteriovenosa distal
• Aplasia, hipoplasia o ligadura de vasos contralaterales normalmente presentes.
• Anastomosis persistente carótido-basilar o basilar-meníngea media.
• Aumento de la tensión arterial, esencial o debida a la coartación de la aorta, riñones poliquísticos, displasia fibromuscular (arterias renales), etc.

Algunos han propuesto recientemente que habría una base bioquímica para el desarrollo de los aneurismas. Los cultivos de fibroblastos de la mayoría de los pacientes con aneurismas I mostrarían un defecto de colágeno III. Son necesarios estudios más extensos para confirmar o no esta hipótesis.

Hallazgos macroscópicos

La localización de los aneurismas es, característicamente, el polígono de Willis, asentando en el 90-95% en la parte anterior del mismo. Por orden de frecuencia, la localización seria:[pic 4]

1. Arteria comunicante anterior
2. Comunicante posterior-carótida interna
3. Primera bifurcación de la arteria cerebral media
4. Bifurcación de la carótida interna en cerebral anterior y media

El tamaño de los aneurismas intracraneales suele variar entre 1 mm y tres cm, con tendencia a encontrar tamaños mayores entre las personas añosas. Su morfología suele ser sacciforme, de manera que a menudo es fácil identificar un «cuello» y una «cúpula». Estas dos regiones son importantes, ya que a la oclusión de la primera van dirigidos los principales esfuerzos quirúrgicos, y la segunda constituye el lugar de probable sangrado.

Al principio se sitúan libremente en el espacio subaracnoideo, pero con el tiempo pueden penetrar en el tejido encefálico.

En su interior pueden encontrarse coágulos laminados u organizados, pero raramente producen embolias de las arterias distales.

El hallazgo de calcificación, pigmentación marrón, fibrosis y adherencias a los tejidos vecinos sugiere sangrado previo. Cuando éste se produce, por el efecto irritativo de la sangre y la subsiguiente reparación, aparecen adherencias y tabicamientos en el seno del espacio subaracnoideo que aloja al aneurisma. Por esta razón un segundo sangrado hará más probable que la sangre, al no poder difundirse libremente por un espacio sinequiado, penetre en el parénquima encefálico. De ahí la mayor mortalidad de los resangrados.

Histología

En el cuello del saco, la lámina muscular de la arteria desaparece súbitamente. La limitante elástica interna sufre cambios regresivos y se refleja sólo durante un corto trayecto hacia dentro del cuello. La íntima, por el contrario, se engruesa a costa de proliferaciones subendoteliales de algunas láminas de músculo liso y tejido conectivo.

La pared aneurismática así constituida varía en grosor. En los pequeños, normalmente es fina y fibrosa, aunque a veces es más gruesa y contiene islotes o áreas donde todavía existen fibras musculares y fibrillas elásticas. En los aneurismas grandes la pared tiene pocas células y consta de una mayor cantidad de tejido hialino, láminas fibrosas con células que contienen depósitos de hemosiderina, células grasas y, a veces, calcio.

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