HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POR ANEURISMA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POR ANEURISMA

(HSA)

Presencia de sangrado activo en el espacio subaracnoideo, generalmente es secundario a aneurisma con ruptura o traumatismo craneoencefálico.

Los aneurismas por lo general se localizan en la arteria cerebral media o anterior y en las ramas comunicantes del poligono de Willis. Crecen a partir de bifurcaciones arteriales donde la capa muscular esta poco desarrollada.

La hemorragia debida a un aneurisma puede aparecer a cualquier edad, pero es mas frecuente entre los 40 y 65 años de edad y en mujeres.

FACTORES DE RIESGO:

• Hipertensión arterial
• Tabaquismo
• Enfermedad del tejido conectivo
• Factores geneticos
• Enfermedad poliquistica renal dominante
• Alteraciones de la coagulación
• Abuso de drogas
• Deficit de estrógenos

CUADRO CLINICO

Los signos y síntomas suelen aparecer en forma súbita en un individuo que por lo general no presentaba alteraciones neurológicas previas. El inicio frecuentemente esta precedido por una actividad física intensa, si bien se observó que en una serie de 500 pacientes con hemorragia subaracnoidea, en un 34% de los casos se desarrolló durante actividades no estresantes, y un 12% se produjo durante el sueño. Los signos y síntomas más frecuentes se enumeran en la tabla:

La cefalea, que es el síntoma más frecuente, se describe como de inicio brusco, intensa e inusual. Puede también ser referida como nucalgia y fotofobia. Frecuentemente se acompaña de náuseas y vómitos. Pero no siempre es característica, dado que puede tener cualquier localización, puede ser localizada o generalizada, puede ser leve y resolver espontáneamente, o puede aliviarse con analgésicos no narcóticos.

Los pacientes también pueden referir vértigo, paresia o parálisis, parestesias, diplopía, defectos en el campo visual, convulsiones y otros síntomas de foco neurológico. Aproximadamente en la mitad de los casos existe una pérdida transitoria de la conciencia al inicio del cuadro. Alrededor de la mitad de los pacientes presenta alguna alteración del sensorio, que puede variar desde la obnubilación hasta el coma. Pueden presentarse asimismo con rigidez de nuca, hipertensión o hipotensión arterial, taquicardia, fiebre, parálisis de los pares craneanos, nistagmo, hemorragia subhialoidea

DIAGNOSTICO:

• El diagnostico se debe de realizar al cuadro clinico. La HSA aguda en ocasiones puede simular IAM debido a la asociación del sicope y alteraciones neurologenas en el ECG.
• Esto ocasiona cambios den los segmentos ST y onda T
• TAC
• Puncion lumbar

TRATAMIENTO

• Manejo de la presion aterial (mantener la presion sistolica menor a 140 mm Hg)
• Evitar el nitroprusiato de sodio y la nitroglicerina (incrementan el volumen sanguineo cerebral y ademas la PIC)
• Intubacion si es necesario
• Reposo
• Liquidos isotonicos
• Analgesicos de accion corta (evitar la sobresedacion y vigilancia del estado neurologico)
• En caso de convulsiones (fenitoína dosis de carga 15-20 mg/kg iv)
• Soluciones salinas hipertonicas
• Tratamiento Quirurgico

COMPLICACIONES:

NEUROLOGICAS

a) Resangrado: Tiene una mortalidad del 50 al 80% a los tres meses y el riesgo es mayor en las primeras 24 horas. Es más frecuente en las mujeres, en pacientes con mal grado neurológico, pacientes en malas condiciones clínicas y con tensión arterial sistólica mayor a 170 mmHg. Se postula que la causa sería la lisis del coágulo perianeurismático. Clínicamente se manifiesta por aumento brusco de la cefalea, disminución del nivel de conciencia, nuevo déficit neurológico, convulsiones, coma, respiración atáxica o fibrilación ventricular. Su diagnóstico se realiza sobre la base de los hallazgos tomográficos.

b) Vasoespasmo: Es el estrechamiento subagudo de las arterias intracraneanas. Es una complicación tardía que aparece entre el 4º y el 14º día, con un pico al 6º día. Su frecuencia varía según el método empleado para su diagnóstico. El vasoespasmo angiográfico tiene una frecuencia de 60 a 70%, el detectado mediante Doppler transcraneano 50%, y el sintomático de 30 a 40%. Las causas implicadas en su patogenia serían la formación de productos de degradación de la hemoglobina, formación de especies reactivas del oxígeno, la peroxidación lipídica y la formación de eicosanoides y endotelinas. La cantidad de sangre y su distribución en el sistema nervioso central se relacionan con la localización y la severidad del vasoespasmo. Así, y según la clasificación de Fisher (Tabla 4), el grado III es el que presenta con mayor frecuencia y severidad esta complicación, mientras que para los grados II y IV la frecuencia es intermedia y baja para el grado I. Otros factores que aumentan el riesgo son la edad mayor a 50 años, el buen grado neurológico, la hiperglucemia, el sexo masculino y el tabaquismo. Clínicamente se manifiesta según el territorio comprometido pudiendo presentar indiferencia por el medio, deterioro del sensorio, aparición de nuevos déficit, aumento inexplicable de la tensión arterial o poliuria perdedora de sal. Con cierta frecuencia se acompaña de fiebre. Suele ser de comienzo gradual y a veces fluctuante y suele durar algunos días pero puede extenderse por más de una semana. Dentro de los estudios complementarios el Doppler transcraneano es útil en el diagnóstico temprano. El diagnóstico definitivo se establece en base a un cuadro clínico compatible, luego de excluir otras situaciones tales como el resangrado, la hidrocefalia, sepsis, etc., y se confirma mediante arteriografía.

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