Hernias Cerebrales

HERNIACIÓN ENCEFÁLICA

El aumento de la presión intracraneana puede provocar el desplazamiento del tejido cerebral con la compresión de estructuras vitales. Han sido descritas varias patentes de desplazamiento del tejido cerebral, referidas como hernias cerebrales. Las más comunes incluyen la hernia central transtentorial y la hernia uncal. Otras menos frecuentes son la hernia del gyrus cingulate bajo la hoz del cerebro y la hernia del cerebelo, ya sea en el foramen magnum o alrededor del tentorio. Es importante reconocer los signos clínicos precoces asociados con estos síndromes, puesto que la herniación puede producir daño severo de estructuras vitales tales como el diencéfalo y el tronco encefálico.

Hernia de la hoz del cerebro o hernia del gyrus cingulate

La hernia de la hoz del cerebro, también conocida como hernia de la línea media o hernia del gyrus cingulate, es un tipo común de herniación cerebral, es causada por un efecto de masa o edema unilateral que afecten a los lóbulos frontal, parietal o temporal. Cuando se produce, la parte anterior de la hoz, aunque rígida, puede ser desviada por el efecto de masa. La parte posterior de la hoz es más rígida y fija, y más resistente al desplazamiento. Esto explica porque la hernia de la hoz se produce en la parte anterior.

A medida que el efecto de masa aumenta, el gyrus cingulate ipsilateral puede ser desplazado por debajo del borde libre de la hoz, comprimiendo al cuerpo calloso ipsilateral. Con mayor progresión, el gyrus cingulate contralateral y el cuerpo calloso contralateral son comprimidos. Estos hallazgos se demuestran mejor en la imagen de RMI coronal. Cuando la hernia de la hoz se hace más severa, ambos orificios de Monro pueden ser comprimidos y obstruidos. Esto resulta en dilatación del ventrículo lateral contralateral, pero el ipsilateral habitualmente persiste comprimido por el efecto de masa. Se puede producir una necrosis por presión cuando el gyrus es comprimido contra la hoz.

Por otra parte, la arteria pericallosa puede ser comprimida contra la hoz, resultando en la oclusión y en infarto cerebral. Ello genera mayor edema y puede complicarse con una hernia uncal.

El grado de desplazamiento septal es predictivo del pronóstico del paciente. Ross y col. comprobaron que cuanto mayor es el desplazamiento de la línea media en la TAC peor es el pronóstico de recuperación en pacientes con hematomas intracraneales agudos. Todos los pacientes en esa serie con un desplazamiento de la línea media mayor de 15 mm. presentaron un mal pronóstico.

Hernia uncal

La herniación uncal representa una herniación transtentorial lateral y anterior del uncus del hipocampo. Es la mejor conocida de las hernias transtentoriales y es fácilmente identificable tanto en la TAC como en la RMI. La hernia uncal se produce como consecuencia de la presencia de una masa unilateral supratentorial, en particular si se localiza en la fosa craneal media.

En este tipo de hernia, el uncus es desplazado sobre el borde libre del tentorio. Cuando esto ocurre, son comprimidos el III par ipsilateral y la arterial cerebral posterior. El signo clínico inicial de la hernia uncal es la presencia de una pupila dilatada unilateral secundaria al compromiso del III par ipsilateral. Esto precede a la alteración de la conciencia, puesto que el diencéfalo no es la primera estructura afectada.

A medida que la herniación progresa, la pupila se dilata totalmente y pierde sureactividad a la luz. Adicionalmente, se pierde la función motora del III par, que se manifiesta clínicamente por la ausencia de movimientos mediales del ojo afectado al investigar el reflejo oculovestibular. El mesencéfalo se desplaza y el pedúnculo cerebral opuesto es comprimido contra el borde tentorial contralateral. Esto produce el descenso de los tractos corticoespinal y corticobulbar, resultando en parálisis del mismo lado de la masa supratentorial (signo de la falsa localización). El efecto de masa sobre el pedúnculo cerebral ipsilateral también puede producir una hemiparesia contralateral. A medida que la herniación progresa, el mesencéfalo es comprimido, estrechándose en la dimensión transversa, lo que afecta al sistema activador reticular ascendente y resulta en una progresiva pérdida del nivel de conciencia. Si se comprime la arterial cerebral posterior, se produce un infarto del lóbulo occipital y una hemianopsia homónima, que en general no se pone en evidencia porque en este momento el paciente esta inconsciente. Si el cuadro progresa, se afecta la patente respiratorio, que puede ser de tipo Cheyne-Stokes o hiperventilación sostenida, y las respuestas motoras pasan a la rigidez decorticada y a la rigidez descerebrada.

Hernia tentorial posterior

En pacientes con procesos expansivos que afectan al lóbulo occipital y a la parte posterior del lóbulo temporal, la herniación del lóbulo medio temporal se produce más atrás. Consecuentemente, el hipocampo herniado comprime más el tectum al nivel del colículo superior. Esto resulta en un síndrome de Parinaud, con parálisis de la mirada conjugada ascendente. En otros casos se produce la excursión de los ojos en el plano inclinado cuando se desvía la mirada hacia el lado contrario, debido a la alteración unilateral del mecanismo supranuclear de los movimientos verticales.

Existe una compresión relativamente menor del nervio oculomotor y de la arteria cerebral posterior. Sin embargo, si la herniacion es más severa, ambas estructuras pueden estar comprometidas. Precozmente, en la RMI y en la TAC se puede demostrar el borramiento de la placa cuadrigeminal y de la cisterna ambiens, mientras que habitualmente no existe borramiento de la cisterna supraselar lateral. Si el proceso progresa, se obliteran los espacios cisternales y el mesencéfalo es desplazado y deformado. En comparación con la hernia uncal, este tipo de hernia es menos común.

Hernia central o transtentorial

La hernia central o transtentorial resulta del desplazamiento hacia abajo de los hemisferios cerebral y los ganglios basales, comprimiendo y eventualmente desplazando al diencéfalo y al cerebro medio en forma rostrocaudal a través del orificio del tentorio y comprimiendo el mesencéfalo. Este síndrome es causado en forma característica por lesiones bihemisféricas centrales localizadas cerca del vértex o en los lóbulos frontal u occipital. El signo inicial está dado por un cambio en el nivel de alerta y en el estado mental. A medida que el paciente progresa en el proceso herniario, deteriora progresivamente su estado de conciencia hasta llegar al coma. Las pupilas son normales inicialmente, pero luego se hacen pequeñas, probablemente por compromiso de las vías simpáticas. A medida que la herniación progresa, las pupilas pierden su reactividad y quedan en una posición

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