Hipertencion Intercraneal

La Hipertensión Intracraneana (HIC) se define como una elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC) ocasionando injuria cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y en la circulación, lo que finalmente se expresará por una serie de manifestaciones clínicas.

Síntomas

Triada clásica de la hipertensión intracraneal:9

• Cefalea crónica progresiva por irritación de los vasos sanguíneos, la duramadre y los nervios sensitivos. Suele ser pulsatil y no responde a los analgésicos comunes.

• Vómitos por compresión del centro emético bulbar, clásicamente expulsivos, no precedidos de náuseas.

• Papiledema, por aumento de la presión dentro del espacio subcranoideo y perióptico. Suele estar presente en un 50% de los pacientes con HIC.

Otros síntomas y signos incluyen

• Visión borrosa

• Distencíon del tallo cerebral, liberando catecolaminas en un último esfuerzo para prevenir isquemia, causando:

- Hipertensión arterial (Efecto Cushing)10

- Bradicardia

- Disrritmias respiratorias

• Dolor sordo, difuso y mal localizado por tracción

• Lesión del III par craneal (nervio motor ocular común) y parálisis del VI par (nervio motor ocular externo)11

• Trastornos de la conciencia

• Coma y muerte cerebral por isquemia prolongada

CUADRO CLÍNICO

Los pacientes con HTIC presentan tres tipos de manifestaciones clínicas. Las propias de la lesión, su fenomenología dependerá de la ubicación, las clásicas de HTIC y las provocadas por las hernias cerebrales.

SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÁSICOS DE HTIC (3,5)

Cefalea: Clásicamente ha sido descrita como holocranea y de predominio matinal. Sin embargo, habitualmente el tipo de cefalea es muy diverso. Su patogenia es el compromiso meníngeo o vascular por el factor etiológico de la HTIC o la HTIC per se. El parénquima cerebral no posee receptores para detectar dolor.

Vómito: El tipo de vómito clásicamente descrito es explosivo, es decir, no precedido de náuseas. En la práctica clínica, lo habitual es que sí esté precedida de náuseas.

Edema de papila: Se encuentra presente hasta en el 50% de pacientes con HTIC de evolución subaguda o crónica. En pacientes con HTIC aguda se observa sólo en el 2% de los casos, se ha postulado que estos pacientes tendrían una HTIC crónica subclínica con sintomatología reciente. De todas formas es importante realizar el fondo de ojo en estos pacientes, nos puede informar de enfermedades crónicas como hipertensión arterial crónica y diabetes mellitus. Además, puede mostrar hemorragias retinenas o subhialoideas, las que son provocadas por hipertensión venosa retineana debido a un aumento brusco de la PIC, la que provoca una detención del drenaje venoso hacia el espacio intracraneano. El drenaje de estas hemorragias subhialoídeas al humor vítreo puede provocar ceguera, a este cuadro se le denomina síndrome de Terson.

Sexto nervio: La paresia del músculo recto externo uni o bilateral se debe frecuentemente a compromiso del VI nervio. Se le denomina falso signo localizatorio pues no se debe a una lesión de su núcleo en el puente, sino a una compresión del nervio en su trayecto.

Triada de Cushing: Cushing, a principios del siglo XX, realizó experimentos en animales, a quienes les inflaba un balón intracraneano, estos animales presentaban una tríada: hipertensión arterial, bradicardia y trastornos respiratorios. En la práctica clínica, rara vez se observa la tríada completa. Es más frecuente en HTIC de fosa posterior o HTIC supratentorial aguda con grave compromiso de fosa posterior.

Compromiso de conciencia: Ropper describió en la tomografía axial computada de cerebro una relación entre la desviación de línea media, a nivel de la glándula pineal, y el grado de compromiso de conciencia (ver tabla 2) (7).

Posición de la cabeza: La posición de la cabeza debe ser neutra, evitando la compresión venosa yugular. La posición de la cabeza en 30 grados respecto al tronco es controvertida, existen trabajos anecdóticos que han mostrado que esta posición puede aumentar la PIC, otros no han mostrado diferencia de la PIC entre 0 y 30 grados (6). La mayoría de los autores recomiendan la posición de 30 grados hasta tener un monitoreo de la PIC, un vez se obtenga el valor de la PIC, se debe colocar la cabeza en la posición en que ésta sea menor.

Volemia: En la actualidad se recomienda la euvolemia, evitando la deshidratación. Está proscrito el uso de soluciones hipotónicas como suero glucosado al 5% o suero fisiológico al 4,5% dado que aumentan el edema y por lo tanto la PIC. Se prefiere el uso de suero fisiológico isotónica al 9%.

Temperatura: Cada grado Celsius que aumenta la temperatura corporal, aumenta un 7% el metabolismo cerebral con un aumento proporcional del FSC, y por lo tanto, de la PIC. En la actualidad se recomienda tratar la hipertermia en forma agresiva, tratando su etiología como específicamente la hipertermia, ya sea con medidas físicas o farmacológicas. Los calofríos también deben tratarse agresivamente, se sugiere demerol.

Convulsiones: Una convulsión provoca aumento del FSC de hasta un 600%, lo que se traduce en una elevación de la PIC. En algunas oportunidades, la única manifestación de una convulsión puede ser la elevación de la PIC, en estos casos la HTIC responderá a fármacos anticonvulsivantes. En la actualidad, se recomienda usar fármacos anticonvulsivantes en forma profiláctica en pacientes con patologías que potencialmente pueden presentar convulsiones.

Glicemia: Se recomienda tratar la hiperglicemia sobre 200 mg/dl, teniendo precaución en evitar hipoglicemia. La hiperglicemia se ha asociado al desarrollo de edema cerebral, ser un factor de mal pronóstico en pacientes con accidente vascular encefálico y aumentar el riesgo de transformación hemorrágica.

Presión arterial: La PPC depende directamente de la PAM. La PAM no debe ser disminuida en pacientes con valores de PIC desconocida. De ser indispensable, deben usarse drogas fácilmente titulables. Por ejemplo, labetalol, que dado su acción alfa y beta bloqueadora no afecta directamente la vasculatura cerebral. Drogas vasodilatadoras directas como: hidralazina, nitroglicerina o nitroprusiato, deben evitarse dado que al ser vasodilatadores intracraneanas, pueden aumentar la PIC.

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA SIN MONITORIZACIÓN DE LA PIC (2,4,10,11,12)

Indicación: Un paciente grave con

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