Hipertension arterial. Los criterios recomendados para diagnosticar hipertensión son

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

1. DEFINICIÓN:

* elevación persistente de la presión arterial por encima de los valores establecidos como normales por consenso.

* cuando hay dos o más lecturas de PA en dos o más visitas no hospitalarias independientes, con cifras por encima del límite optimo.

* Los criterios recomendados para diagnosticar hipertensión son: presión promedio con el sujeto consciente y despierto ≥135/85 mmHg y presión con el sujeto somnoliento ≥120/75 mmHg; los niveles recién señalados son muy cercanos a la cifra de 140/90 mmHg de la presión medida en una clínica

* Presión arterial media (PAM)= PA sistólica + 1/3 (PA sistólica – PA diastólica)

1. EPIDEMIOLOGIA:

* En USA la PAS es más alta en hombres que en mujeres (adultos jóvenes sanos), en la adultez y vejez, se hace más alta la PAS de las mujeres

* La posibilidad de desarrollar hipertensión a lo largo de la edad madura y avanzada es del 90%

* USA: 30% de los adultos son hipertensos

* 33.5% de prevalencia de HTA en afro sin ascendencia

* 28.9% en caucásicos sin ascendencia

* 20.7% en descendientes

* 65.4% de prevalencia en individuos > 60años

* Factores asociados: Obesidad, sobrepeso (60% de los hipertensos tiene sobrepeso), ingestión alta de sal, ingestión deficiente de magnesio y calcio, estrés psicosocial, consumo de alcohol o sedentarismo.

* Heredabilidad entre el 15 y el 35%

* Ocasiona 7.6 millones de muertes/año

* Duplica el riesgo de cardiopatía coronaria (CC), insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), enfermedad cerebrovascular isquémica y hemorrágica (ECVI, ECVH), insuficiencia renal (IR, IRC, IRA) y enfermedad arterial periférica (EAP)

1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

* la hipertensión arterial no complicada generalmente no presenta síntomas, ocasionalmente puede presentarse cefalea.

* En hipertensión complicada, se presenta los síntomas según el órgano blanco afectado:

* Hipertrofia ventricular izquierda (diagnosticada por ECG, ecocardio o Rx).

* Lesión renal mínima (proteinuria y/o creatinina sérica 1,2 – 2 mg/dl).

* Placa ateroscleróticas en arterias carótida, ilíacas, femorales y aorta demostrada por ecografía o radiología.

* Estenosis focal o generalizada de las arterias retinianas por funduscopia

1. FISIOPATOLOGÍA:

* La presión arterial (PA) está determinada por la gasto cardíaco (GC) y por la resistencia periférica total (RPT). Cuando alguno de estos dos se altera resulta en la elevación de la PA.

* GC: Depende del volumen sistólico (precarga) el cual depende de la ingesta de sal, la excreción renal de sodio y agua y la actividad de hormonas como ADH, aldosterona y péptido natriurético auricular. También depende de la frecuencia cardiaca

* RPT: influyen el sistema nervioso simpático, sustancias vasoconstrictoras (por ejemplo angiotensina II, endotelina) y la propia estructura del vaso y el fenómeno de autorregulación donde las pequeñas arteriolas al aumentar o disminuir su luz determinan la resistencia al flujo sanguíneo.

* Mecanismos que producen hipertensión:

* La hiperactividad del sistema nervioso simpático:

* controla hemostasia cardiovascular por señales de presión, volumen y quimiorrecepción.

* Los reflejos adrenérgicos hacen control a corto plazo de la PA

* el sistema adrenérgico, junto con señales hormonales y de volumen, controlan la PA a largo plazo.

* Los barorreceptores en el cayado aórtico y senos carotideos modulan minuto a minuto la PA, respondiendo con una disminución en el tono simpático, que se traduce en una reducción de la PA. Sin embargo, cuando estos receptores se exponen a PA altas sostenidas, se “habitúan” y terminan teniendo una Respuesta mínima o nula.

* la hiperactividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona:

* usa la Angiotensina II como sustancia vasoconstrictora y la aldosterona como facilitadora de la retención de sodio.

* La secreción de renina responde a 3 estímulos: disminución del transporte de cloruro de sodio en la rama ascendente del asa de Henle, bajas de estiramiento o presión en la arteriola aferente y estimulación adrenérgica de receptores β1

* Prorrenina → renina que actúa en angiotensinógeno→Angiotensina I (ubicada en circ. pulmonar) → angiotensina II: Que actúa en receptores AT1 principal/ (potente vasopresor, mitógeno e inductor de producción de aldosterona en las suprarrenales) Y AT2 (vasodilatador, induce excreción de Na, aumenta la remodelación vascular).

* Hay otra angiotensina II que es producida en muchos tejidos (histica) y es un mitógeno que potencia la proliferación, remodelación y la reparación, cuando está en altas concentraciones crónicamente, contribuye a la hipertrofia cardiaca, insuficiencia renal y aterosclerosis

* Mecanismos vasculares:

* el radio interior y la distensibilidad de las arterias son factores importantes en la homeostasis de la PA, por eso, en el sujeto hipertenso hay cambios estructurales y funcionales donde la remodelación por hipertrofia da lugar a una disminución de la luz de los vasos, aumentando la resistencia vascular que también es resultado de la rigidez aumentada de estos.

* Añadido a esto, los sujetos hipertensos presentan una pérdida de la sincronía en el control de la PA por medio de los intercambiadores sodio/hidrogeno, HCO3-/Cl- dependiente de sodio y HCO3-/Cl- independiente de cationes. El primero de ellos es el más implicado, pues el aumento de su actividad genera aumento del tono vascular.

* Los mecanismos endoteliales también se alteran, que se reduce en individuos hipertensos, conduciendo entonces a una menor respuesta de óxido nítrico.

* Receptores adrenérgicos: su cantidad es inversa/ proporcional al nivel de catecolaminas circulantes.

* α: más avidez por la noradrenalina, los α1 desencadenan vasoconstricción y en el riñón intensifican reabsorción de sodio. Los α2 activados controlan la retroalimentación negativa, que inhiben la liberación de Noradrenalina en los riñones. (Aquí actúan algunos antiHTA, inhibiendo α1 o agonismo en α2)

* β: más avidez por la adrenalina, activar β1 estimula frecuencia y potencia de las contracciones miocárdicas y a su vez aumenta el GC, también estimula liberación de renina. Activar β2 (adrenalina) relaja musculo liso de los vasos y los dilata.

* Volumen Intravascular:

* el sodio es un ion predominante/ extracelular y es determinante primario del volumen de este compartimiento, cuando el consumo de cloruro de sodio (sal) rebasa la capacidad renal de su excreción, este ion aumenta el volumen Intravascular = aumenta GC.

* En un principio, este último es culpable del aumento de la PA, pero después en el consumo crónico, este retorna a la normalidad, pues el aumento de la resistencia periférica mantiene el fenómeno “PA- natriuresis.” que mantiene el equilibrio de sodio.

* Cuando un paciente tiene una disminución en su capacidad de excreción de sodio, aumento en la resorción del ion (por consumo de mineralocorticoides, por ejemplo) o una nefropatía intrínseca, se necesitan aumentos mayores de PA para lograr el equilibrio del ion y la natriuresis.

* reducción congénita del número de nefronas

* la alteración del transporte de membranas, que determina un aumento del calcio intracelular y, por tanto, un aumento del tono vascular y de la reactividad vascular a diferentes estímulos vasoconstrictores

* la resistencia a la acción de la insulina, fundamentalmente a nivel muscular, y la hiperinsulinemia resultante

* los cambios estructurales y funcionales por factores de crecimiento

1. CLASIFICACIÓN

1. Grupo de riesgo bajo: hombres menores de 55 años y mujeres de menos de 65 años con una hipertensión de Grado 1 y sin otros factores de riesgo. Riesgo de episodio cardiovascular grave a 10 años es inferior al 15%.

2. Grupo de riesgo medio: Incluye pacientes con una amplia gama de valores de presión arterial y factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular. El riesgo de un episodio cardiovascular grave a 10 años es de 15-20%

3. Grupo de riesgo alto: Incluye a los pacientes con una hipertensión de Grado 1 ó Grado 2 que presentan: tres ó más factores de riesgo; diabetes o una lesión de órganos diana; y los pacientes con una hipertensión grado 3 sin otros factores de riesgo. El riesgo de un episodio cardiovascular grave a 10 años es de 20-30%.

4. Grupo de riesgo muy alto: Los pacientes con una hipertensión grado 3 y uno o varios factores de riesgo, así como todos los pacientes con una enfermedad cardiovascular clínica o una nefropatía. El riesgo de un episodio cardiovascular grave a 10 años es mayor de 30%.

1. Factores de riesgo

* Varones de edad mayor de 55 años.

* Mujeres mayores de 65 años.

* Tabaquismo.

* Colesterol total mayor de 250 mg/dl.

* Diabetes

* Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura (mujer >65 años y varón <55 años).

1. Trastornos clinicos de la hipertension:

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