Historia Natural de la Enfermedad; dermatitis irritativa por contacto.

[pic 1][pic 2]INSTITUTO POLTÉCNICO NACIONAL

“ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA”

AVILA CABRERA OSWALDO

REYES ALONSO JOSÉ ANTONIO

MEDICINA DEL TRABAJO

PROFESOR:

GUSTAVO FRANCO SERRATO

GRUPO: ACM14

10/11/2016

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD; DERMATITIS POR CONTACTO (IRRITATIVA)

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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Factores del agente:

• Tamaño de la molécula.
• Ionización.
• Polarización.
• Solubilidad.
• Volatilidad.
• Ph.

Esto está relacionado a las concentraciones de la exposición, es decir a su volumen y tiempo de aplicación.

Las sustancias hidrofóbicas; potencial para penetrar a través de las capas lipídicas.

Las sustancias hidrofilicas; penetran por folículo y glándulas, permitiendo ingreso de grandes moléculas y hasta material particulado.

Respuesta a álcalis; disuelven estrato corneo y continúan su penetración profundizando lesión.

Ácidos; causan coagulación de las proteínas de superficie y no progresan a estratos inferiores.

Factores del ambiente:

• Temperatura; frio, calor, humedad.
• Oclusión.
• Roce.
• Traumatismos.
• Fricción.
• Presión.
• Vibración.

En los meses de invierno (fríos); el descenso de la temperatura produce disminución del agua del estrato corneo y la aparición de una sequedad cutánea objetivable clínicamente.

Los traumatismos y fricción sobre la piel pueden producir diferentes manifestaciones clínicas; liquenificación, callos, ampollas, hiperpigmentación. Los traumatismos repetidos (causa de una DCI), esta generalmente se produce por asociación de estos traumatismos y los agentes irritantes exacerban los unos a otros.

Humedad; el trabajo húmedo se define como la exposición al agua durante más de 2 hrs por día, y/o uso de guantes por el mismo lapso, y/o lavado frecuentemente de manos, resulta uno de los factores determinantes.

Calor; determina sudoración que es más irritante que el agua.

Oclusión; aumenta penetración y con ella irritación, así los guantes y la ropa que generalmente protegen, pueden aumentar la irritación si se empapan, o si el irritante queda atrapado en ellos.

Factores del hospedero.

• Zonas anatómicas.
• Edad.
• Raza.
• Sexo.
• Enfermedades previas.

En zonas donde la piel es más fina como los parpados o el escroto existe más reactividad que otras zonas donde la piel es más gruesa.

Escala de resistencia: parpados < caras laterales del cuello < escroto < pliegues < abdomen < espalda < palmas de las manos y plantas de los pies.

Sexo; las mujeres son más propensas que los hombres, no porque exista diferente susceptibilidad constitucional, simplemente porque se exponen más a los irritantes y la humedad por su actividad laboral en el hogar, además de que las ocupaciones que hoy en día tienen las mujeres son más propensas a exposiciones como las enfermeras y aquellas que se dedican a la peluquería.

Edad; los ancianos suelen tener reacciones más lentas y menos intensas, existen excepciones en estas edades como lo son la dermatitis por desecamiento que vuelve intolerantes a los agentes de limpieza a pacientes de edad avanzada.

Otro aspecto importante a resaltar son los pacientes infantes, ya que muchas ocasiones existen dermatitis que son ocasionadas por irritación del pañal, esto es, a consecuencia del contacto con heces y con la orina.

Genéticamente hablando existen factores de riesgo como los polimorfismos TNF 308 G/A y las mutaciones nulas de la filagrina (FLG).

PERIODO PREPATOGENICO.

Fisiopatología.

Durante mucho tiempo DIC fue considerada una reacción no inmunológica, a diferencia de DAC; sin embargo, el concepto de inflamación involucra a las células inmunes en ambos casos, pero en DAC la respuesta inflamatoria es especifica (tienen memoria), depende de la inducción de efectores T específicos para el alérgeno sensibilizado.

Todo inicia con la activación de la inmunidad innata, esto se traduce a la respuesta de todas aquellas células capaces de reconocer señales de peligro (infecciosas, físicas, químicas) y de inducir respuesta inflamatoria. Las principales células encargadas de esta etapa son los “Queratinocits”, -principales secretores de citoquinas en respuesta a estimulo irritante-.

Después de esta activación, se induce una respuesta inflamatoria que permite eliminar infección y/o reparar daño causado por agentes externos.

IL-1alfa y TNF-alfa son las citoquinas primarias que inducen mediadores secundarios; CCL21 actúa como una quimiocina que regula cel. Endoteliales de los linfáticos dérmicos, esta esto sobrerregulada en la DIC lo que facilita migración de LT naives que expresan antígenos linfáticos cutáneos.

La acción de los mismos resulta en mecanismos de apotosis/necrosis que llevan a la espongiosis, con posterior proliferación compensatoria de queratinocitos que se expresan como eccema.

Horizonte clínico/prodrómico.

La dermatitis por contacto irritativa aguda alcanza su máxima expresión rápidamente, minutos-horas, después de la exposición.

Aparecen eritema, edema, ampollas y en ocasiones necrosis.

Los síntomas más comunes de aparición temprana son: dolor, ardor, prurito y quemazón.

PERIODO PATOGENICO

Cuadro clínico.

• Dermatitis por contacto irritativa aguda;

Eritema, edema, vesículas, ampollas y en casos extremos necrosis.

• Dermatitis por contacto irritativa subaguda;

Placas eritematosas con descamación.

• Dermatitis por contacto irritativa crónica;

Lesiones en placa liquenificadaz y zonas de descamación y excoriación. A veces grietas y fisuras. Casos muy intensos y de exposición prolongada al antígeno pueden aparecer lesiones a distancia.

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