Informe - Realimentación
Enviado por Jhamdanp • 29 de Noviembre de 2015 • Informe • 2.829 Palabras (12 Páginas) • 172 Visitas
Traducción de Articulo
Review Article
Refeeding Syndrome: A Literature Review
JENNY ADRIANA MORÁN FERNÁNDEZ
ÁNGELA SOFÍA MORÁN MORENO
VIVIANA NAVIA
Presentado al profesor:
DR. JULIÁN SARMIENTO
[pic 1]
Universidad del Cauca
Facultad Ciencias de la Salud
Cirugía General
Medicina. VI semestre
Popayán, 26 de Abril de 2012
Artículo de revisión
Síndrome de Realimentación: Una revisión de la literatura
L. U. R. Khan, Ahmed J., S. Khan, y J.MacFie
El combinado de la Unidad de Investigación de Gastroenterología, Hospital de Scarborough, Woodland Drive, Scarborough, Reino Unido
Recibido el 1 de junio de 2010; revisado 21 de julio 2010, aceptado 03 de agosto 2010
El Síndrome de realimentación (RFS) describe los cambios bioquímicos, las manifestaciones clínicas y complicaciones que pueden ocurrir como consecuencia de la alimentación de un individuo catabólico desnutrido. RFS ha sido reconocido en la literatura durante más de cincuenta años y puede resultar en un daño grave y la muerte. Estimaciones aproximadas de la incidencia, la morbilidad y la mortalidad están disponibles para poblaciones específicas.
RFS puede ocurrir en cualquier individuo, pero con mayor frecuencia en las poblaciones en riesgo. Mayor conciencia entre los profesionales de la salud puede reducir la morbilidad y la mortalidad. Esta revisión examina la fisiología de la RFS y se describen las manifestaciones clínicas. Una estrategia de gestión es descrita. La importancia del enfoque multidisciplinario se enfatiza.
- INTRODUCCIÓN
RFS es bien reconocida. Se produce después de la reintroducción de la alimentación después de un período de hambre o ayuno. RFS describe una serie de cambios metabólicos y bioquímicos que se producen como consecuencia de la reintroducción de la alimentación después de un período de hambre o ayuno. Esta respuesta metabólica desfavorable tiene causas de respuesta no inmune mediada por daño al cuerpo y puede ser leve, moderada o grave. Aunque, la fisiología y fisiopatología son bien conocidos, las circunstancias en que se produce RFS, las manifestaciones clínicas y el manejo de estos pacientes son menos claros.
1,1. Métodos. Una búsqueda en PubMed de los términos para el "síndrome de realimentación" e "hipofosfatemia" genera doscientos siete artículos separados. No existian ensayos controlados aleatorios identificados.
1.2. Fisiología. Con la comida en abundancia, los carbohidratos proporcionan la mayor parte de nuestras necesidades energéticas. La glucosa, el principal producto de la digestión de carbohidratos, es activamente cotransportada junto con el sodio en el borde en cepillo intestinal contra un gradiente de concentración. La glucosa entra a la circulación portal por difusión facilitada e incrementa los niveles de azúcar en la sangre. Esto estimula la liberación de la hormona péptido insulina a partir de células de los islotes pancreáticos.
La secreción de insulina tiene varios efectos. Promueve la absorción de glucosa y el almacenamiento (glucogénesis), inhibe la descomposición de las grasas (lipólisis), y aumenta la captación celular de potasio. Cuando la capacidad de almacenamiento de glucógeno se supera, la lipogénesis ocurre con la glucosa monoxigenada siendo conviertida en grasa y se almacena como triglicéridos en el tejido adiposo. Juntos, la consecuencia es que los niveles de glucosa en sangre caen con una reducción concomitante en la secreción de insulina.
Con hambre, los niveles de glucosa empiezan a caer dentro de las 24 a 72 horas. Esto da como resultado la liberación de la hormona péptido glucagón y una reducción de la secreción de insulina. Los niveles de glucosa se mantienen por la glucogenolisis, pero las reservas de glucógeno rara vez duran más de 72 horas. La homeostasis de la glucosa es esencial, ya que ciertos tejidos, como el cerebro, los eritrocitos y las células de la médula renal son usuarios obligados de glucosa. Estas demandas de glucosa se cumplen mediante el proceso de la gluconeogénesis por el cual las fuentes de monocarbohidrato se metabolizan a glucosa. La más importante de éstas es la proteína muscular alanina. Además, la oxidación del ácido graso en los hepatocitos genera cuerpos cetónicos. Estos se convierten en acetil-coenzima-A generando energía a través del ciclo de Krebs. Además la producción de energía a partir de lactato y piruvato (los productos de la glicólisis) y los aminoácidos se produce a través del ciclo de Cori. En resumen, la adaptación metabólica se produce para asegurar la supervivencia de la economía de combustible la grasa. Hay una pérdida resultante de la grasa corporal y de la proteína y un agotamiento de acompañante de potásio, fosfato y magnesio.
Tabla 1: Las manifestaciones clínicas de las alteraciones electrolíticas asociadas con el síndrome de realimentación
Manifestación clínica | |
Fosfato (PO42-) | Hipofosfatemia (rango normal 0,8 a 1,45 mmol / l) se presenta como |
Potasio (K +) | La hipopotasemia (rango normal 3,5-5,1 mmol / l) se presenta como |
Magnesio (Mg 2 +) | La hipomagnesemia (normal 0,77-1,33 mmol / l) se presenta como |
Sodio (Na +) | La hiponatremia (rango normal 136-145 mmol / l) sobreviene durante la RFS, debido a la hiperglucemia y se presenta como: |
Vitaminas | La deficiencia de tiamina (sobre todo en el alcoholismo) se presenta como |
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