Inmunologia

HIPERCOAGULACIÓN SANGUÍNEA

La hipercoagulación intravascular es un trastorno trombohemorrágico que se presenta como una complicación secundaria a desprendimiento prematuro de placenta y otras enfermedades obstétricas (feto muerto, aborto séptico), a infecciones (histoplasmosis, malaria, aspergilosis), a neoplasias de pulmón, páncreas, próstata y estómago, a traumatismos y a otros trastornos como aneurisma, hepatopatías o picaduras de serpiente.

Parece deducirse, por tanto, que son estas patologías las que hay que tratar para inhibir la hipercoagulabilidad sanguínea pero puesto que el factor tisular y las sustancias tromboplásticas liberadas a la circulación, responsables de la coagulación, pueden producirse en más o menos cantidad dependiendo de ejes metabólicos específicos, deberán ser estos, además, el objeto de atención de la Medicina Biológica.

Así pues, es obvio que en cualquier infección bacteriana las endotoxinas que estas producen liberan sustancias tromboplásticas (es decir, coagulantes) en las células del endotelio vascular y en el interior de monocitos y granulocitos pero lo hacen en mayor o menor grado dependiendo de la acción de determinado síndrome.

Así se activan las células del epitelio vascular y a la vez los monocitos y los granulocitos. Todas estas células elevan su producción de interleucina 1 (L-1) y de Factor Necrótico Tumoral (FNT) lo que a su vez eleva el sistema de coagulación de la sangre pero, insistimos, dependiendo de síndromes metabólicos específicos.

HIPERCOAGULACIÓN SANGUÍNEA

La hipercoagulación sanguínea expresa los siguientes terrenos biológicos alterados:

1) Estancamiento de Sangre. Es decir, tendencia al éstasis sanguíneo en el interior vascular.

2) Vacío de Yin. Es decir, desarmonía en la producción de catecolaminas corticosuprarrenales con exceso relativo adrenalínico y exceso de simpatismo añadido.

3) Calor Tóxico. Es decir, hiperrespuesta inmunitaria.

A estas alturas de la formación clínica que el INSUMED está desarrollando, cualquier terapeuta, puede concluir la importancia de estas precisiones.

TRATAMIENTO BIOLÓGICO: La prescripción de B-1, B-3 y B-5 supondrá nada menos que el control trombótico inherente a todas las patologías que conllevan hipercoagulabilidad y directamente a patologías como trombosis venosa o síndromes de coagulación intravascular.

Nota: Por otro lado sabemos que este estado de hipercoagulabilidad tiene relación con trastornos genéticos como el déficit de antitrombina III o de proteínas C ó S, o como la falta de una fribinolisis adecuada. Igualmente la inmovilización en cama, el síndrome nefrótico, las altas tasas de colesterol en sangre, el tabaquismo, la trombocitosis y la toma de anticonceptivos orales también inducen hipercoagulación pero todo ello está globalmente dependiente de los tres trastornos biológicos definidos aquí.

Hematología

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Trastornos hemorrágicos

¿Qué es?

Cuando una arteria, una vena o un capilar sufren una lesión o una rotura, se activa un sistema para taponar la fuga de sangre a través de la herida, un proceso que se denomina hemostasia. La hemostasia consta de dos fases:

Hemostasia primaria, la interacción que se establece entre la pared del vaso afectado y las plaquetas, que se unen junto con otras sustancias y crean una malla para intentar frenar la hemorragia; asimismo, segregan una serie de sustancias para atraer más plaquetas y factores que estabilicen la estructura que crean.

Hemostasia secundaria, basada en unas proteínas, los factores de coagulación, que permiten formar un coágulo estable en la malla que han formado las plaquetas.

Una vez se ha estabilizado la hemorragia o en casos en que se dé una coagulación innecesaria, se activa el sistema de la fibrinólisis, un mecanismo que permite deshacer el coágulo que se ha creado cuando éste ya no es necesario.

Si se da un trastorno bien en las plaquetas, bien en los factores de coagulación, ya sea por déficit cuantitativo o alteraciones cualitativas, la hemostasia y la coagulación no podrán realizarse adecuadamente, por lo que existirá una facilidad para que se produzcan trastornos hemorrágicos.

¿Cómo se produce?

Los trastornos hemorrágicos, en función de su origen pueden clasificarse en:

• Secundarios a una trombocitopenia:

Por un descenso de la producción de las plaquetas, como en la anemia megaloblástica, la aplasia medular, síndromes mielodisplásicos, leucemias o anemia de Fanconi, entre otras.

Por un descenso de la vida media de las plaquetas, debido a un aumento de su destrucción (como en la púrpura trombopénica idiopática) o a un aumento del consumo (como en la púrpura trombótica trombocitopénica, el síndrome hemolítico urémico o las infecciones).

Por un secuestro de plaquetas, como ocurre cuando el bazo funciona más de lo debido (hiperesplenismo).

• Secundarios a una trombocitopatía:

Enfermedad de Bernard-Soulier, enfermedad hereditaria autosómica recesiva.

Trombastenia de Glanzman, también una enfermedad hereditaria autosómica recesiva.

Enfermedad de von Willenbrand, que puede ser congénita o bien adquirida a causa de diversas enfermedades (lupus, tumores renales o leucemias linfoides y linfomas).

Adquiridas por fármacos, cirrosis hepática, uremia o síndromes mieloproliferativos.

• Secundarios a coagulopatías:

Hemofilia, enfermedad hereditaria recesiva ligada al cromosoma X.

Trastornos debidos a déficits de otros factores de la coagulación.

Fases avanzadas de la coagulación intravascular diseminada.

La púrpura trombopénica idiopática (PTI) afecta de forma aguda sobre todo a los niños tras una infección de las vías respiratorias; existe una forma crónica que afecta a personas jóvenes y que tiene un peor pronostico que la forma aguda. Se crean anticuerpos contra las propias plaquetas y los macrófagos del bazo las destruyen.

La púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) es de causa desconocida y se asocia a infecciones de la vía aérea, anticonceptivos orales, embarazo o lupus. Se produce una lesión de la cara interna del vaso que libera unas proteínas que inhiben la agregación de las plaquetas.

En la hemofilia se produce una alteración genética que conlleva un déficit del factor VIII de la coagulación, cosa que hace que ante un sangrado no se puedan establecer los mecanismos de hemostasia secundaria para detenerlo.

En la coagulación vascular diseminada

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